簡介：SCN5A／NNAV1．5在膠質瘤中的表達及其對膠質瘤U251細胞生物學活性的影響THEEXPRESSIONOFSCN5A／NNAV1．5INGLIOMASANDITSEFFECTSONBIOLOGICALACTIVITIESOFGLIOMAU251CELLS研究生疊焦亡導VS．王運杰二級學科翌E型堂論文課題起止時間2Q12生Z旦二2Q蘭生2月論文完成時間2Q壘生圣旦中國醫科大學遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要?????????????????????????1英文論著摘要?????????????????????????5二、英文縮略語??????????????????????????10三、論文論文一前言?????????????????????????????11日U舌?????????????????????????????LL材料與方法??????????????????????????11結果?????????????????????????????21討論?????????????????????????????24結論?????????????????????????????26論文二前言?????????????????????????????27日U舌?????????????????????????????27材料與方法??????????????????????????27結果?????????????????????????????36討論?????????????????????????????42結J滄?????????????????????????????44論文三前言?????????????????????????????45日U舌?????????????????????????????45材料與方法??????????????????????????45結果?????????????????????????????52討論?????????????????????????????56結論?????????????????????????????57四、本研究創新性自我評價?????????????????????58五、參考文獻???????????????????????????59

簡介：Y95乏179後旦火擎學校代碼10246學號0321I1367碩士學位論文套玨∞．1表．這下調對前列腺癌D屺護細胞生物學行為的影響院系所專業姓名指導教師完成日期金山醫院外科學耿江陳剛副教授2006年4月●●◆◆N10【3．1表達下調對前列腺癌LNCAP細胞的生物學行為的影響摘要前列腺癌是西方國家男性生殖系統最常見的惡性腫瘤。在美國，前列腺癌占男性惡性腫瘤發病率的首位和死亡率的第二位，僅次于肺癌。隨著老年人口數量的增長和診斷水平的提高，我國前列腺癌占住院病人的比例也逐年增加，嚴重威脅中老年男性的健康、生命和生活質量?，F在許多醫療工作者正致力于前列腺癌防治的研究，并提出了許多防治前列腺癌的新方法。2003年一項為期7年有18882人參加的臨床試驗表明用于治療前列腺增生癥的2型5Ⅱ還原酶抑制劑非那雄胺能夠抑制前列腺癌的發生，顯示了非那雄胺用于前列腺癌防治的巨大潛力。我們采用基因芯片研究了非那雄胺作用前后前列腺癌LNCAP細胞的基因表達變化，篩選出了一些與非那雄胺的抑癌作用有密切關系的基因，其中有同源框基因NKX3．1，腫瘤抑制基因PTEN等發表于中華醫學雜志2005年2L期。有研究表明同源框基因NKX3．1在前列腺癌的發生發展中具有重要作用，NKX3．1的丟失與前列腺癌的癌前病變一一前列腺上皮內瘤變PIN有密切關系。為了進一步明確NKX3．1在前列腺癌中的重要作用，我們采用目前研究基因功能的最有力的RNA干擾技術使前列腺癌細胞LNCAP中的NKX3．1表達下調，觀察NKX3．1表達下調對LNCAP細胞的影響，為NKX3．1作為有前途的前列腺癌腫瘤標志物和基因治療的靶點提供理論依據。目的構建針對NKX3．1的短發卡RNASHRNA質粒載體，觀察其介導LNCAP細胞中NKX3．1表達下調以及對細胞增殖生長、細胞周期、侵襲轉移能力的影響和對LNCAP細胞基質金屬蛋白酶2MATRIXMETALLOPROTEINASE，MMP2表達的影響。材料與方法根據專利算法設計了兩條能夠編碼NKX3．1SHRNA的寡核苷酸單鏈以及一條編碼陰性SHRNA的寡核苷酸單鏈，與PRNATU6．1／NEO質粒進行重組，并行雙酶切鑒定及DNA測序。隨后重組質粒轉染雄激素敏感性前列腺癌細胞系LNCAP，在不同時間點采用RTPCR和WESTERNBLOT在NKX3．1MRNA和蛋白質水平檢測。進一步篩選NKX3．1表達缺失的LNCAP單克隆細胞。比較NKX3．1表達缺失前后IJ{『列腺癌細胞LNCAP的增殖能力、細胞形態、細胞周期、侵襲力的改變以及細胞侵襲

簡介：復旦大學碩士學位論文MNU致大鼠視網膜變性對MüLLER細胞生物學特性的影響姓名王芳申請學位級別碩士專業人體解剖與組織胚胎學指導教師周國民20060510復旦大學碩士學位論文二、結果1、流式細胞儀檢測顯示，MNU注射后1D視網膜細胞凋亡率最高，達30％，以后細胞凋亡率逐漸下降。第2、3D的凋亡率分別為28％和11％，至5D左右凋亡現象消失。TUNEL法顯示，MNU注射后第2D視網膜外核層出現成片凋亡的細胞。2、免疫細胞化學染色顯示，正常大鼠視網膜MULLER細胞有GS表達，MULLER細胞的輪廓清晰，細胞核位于內核層，突起呈典型的放射狀，向內側和外側延伸，分別止于內界膜至外界膜。3、MNU損傷后第2D及3D，外核層還比較厚，RHODOPSM陽性表達細胞有很多層；損傷后第5D，外核層變得非常薄，RHODOPSIN陽性表達細胞也只有一層，細胞數量稀少；至損傷后第7D，RHODOPSIN陽性表達細胞雖也只有一層，但是細胞數量較第5D時增多。在損傷后第5D，未見GS和RHODOPSIN的共表達現象，而損傷后第7D，GS和RHODOPSM的共表達現象則非常明顯。4、注射MNU后，大鼠視網膜內核層即開始有PCNA的表達，并與GS共存。PCNA的表達在MNU注射后第3D達最高峰，至5D左右PCNA的表達逐漸向外核層轉移。與此同時，MULLER細胞也開始表達神經干細胞抗原NESTIN，并且，隨著損傷時間的延長，NESTIN的表達也逐漸增強。5、腹腔注射MNU后，RTPCR檢測顯示IGF，BFGF，HGF等生長因子以及CYCLINDL的表達均有變化。與對照組相比，IGF，BFGF，HGF以及CYCLINDL的表達均增強。6、體外培養36H后，MULLER細胞基本貼壁，伸出突起，并逐漸延長，10D左右細胞匯合，相鄰細胞連接成網狀。顯微鏡下可將細胞分為2層底層細胞較大，折光性較弱，多為MULLER細胞；上層細胞折光性強，有立體感，且分支較多，多為各種神經元。培養約4～5D左右細胞鋪滿培養瓶底后即可傳代，傳一代約需要5～6D左右。傳2代后細胞呈單層，折光性弱，可見粗大的突起。7、免疫熒光染色顯示培養細胞大部分呈GFAP和GS陽性，表明為MULLER

簡介：分類號R34單位代碼10427密級公開學號2012210496碩士學位論文IFITM5基因C14CT定點突變對SAOS2細胞生物學功能的影響研究生姓名韓峰導師姓名韓金祥學科領域藥學所在學院濟南大學山東省醫學科學院山東省醫學科學院醫學與生命科學學院學與生命科學學院申請學位級別醫學碩士答辯時間2015年5月導師簡介韓金祥男，漢族，1963年10月出生，山東夏津人，研究員教授，博士，博士生導師?，F任山東省醫學科學院黨委書記，兼任山東省科協副主席、衛生部生物技術藥物重點實驗室主任、山東省罕少見病重點實驗室主任。目前兼任中國生物醫學工程學會常務理事、中國生物化學與分子生物學會理事兼生物技術與分子生物學專業委員會副主委，中國微生物學會理事、山東醫學會副會長、山東省罕見疾病防治協會會長、山東生物化學與分子生物學學會理事長、山東保健科技協會理事長、山東省生物醫學工程學會副理事長等。INTRACTABLERAREDISEASESRESEARCH雜志聯合主編、罕少見病雜志主編、中國輻射衛生主編、國際腫瘤學雜志主編、中國病原生物學雜志副主編、CHINESEJOURNALOFCANCERRESEARCH、中國生物化學與分子生物學報、中國醫藥生物技術雜志編委等。先后為首主持實施省部級以上科研項目47項，其中為首承擔國家“863”計劃2項、國家科技支撐計劃1項、國際科技合作計劃1項、國家自然科學基金項目4項；獲省部科技獎勵11項，其中為首獲中華醫學科技獎三等獎1項，山東省技術發明一等獎1項，山東省科技進步一等獎2項、二等獎3項、三等獎4項；獲國家新藥證書2項，獲發明專利6項；在國內外專業刊物上發表學術論文230余篇，其中SCI收錄38篇，主編著作3部；培養博士9名、碩士36名，在讀博士研究生12人。目前主要從事領域醫藥分子生物學、中西醫結合基礎研究。目前主要研究方向醫藥分子生物學、中醫癥候方劑藥性的定量化。課題組成員課題組成員魯艷芹女，博士，副研究員。主要從事病毒學，醫學分子生物學方面的研究。

簡介：第三軍醫大學研究生學位論文獨創性聲明秉承學校嚴謹的校風和科研作風，本人申明所呈交的論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名益疊企日期呈Q蘭三生三月旦第三軍醫大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解第三軍醫大學有關保護知識產權的規定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬第三軍醫大學。本人保證畢業離校后，發表論文或使用論文工作成果時署名單位為第三軍醫大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名盈盥鹽指導教師簽名止二日期2015年5肋日攻讀碩士期間研究成果??????????????????????????．．62致謝???????????????????????????????????????????．63

簡介：第二軍醫大學博士學位論文1、ROCK在糖皮質激素促進黑色素瘤遷移、侵襲中的作用；2．低氧上調巨噬細胞中RHOB表達的生物學意義1．ROLEOFROCKININCREASEDMELANOMAMIGRATIONANDINVASIONBYGLUCOCORTICOID；2．BIOLOGICALSIGNIFICANCEOFRHOBUPREGULATIONINHYPOXICMACROPHAGES研究生姓名黃高翔指導教師盧建教授導師組成員王燕高級實驗師專業名稱病理學與病理生理學培養單位第二軍醫大學基礎部二O一六年五月目錄摘要????????????????????????????．．．1ABSTRACT．．???．．．．．?．??．．．．??．．．?．．?．?．．．??．?．?．．?．．．?．??．．?．?．．．．．?．?．．．．．．．．．6．．第一部分ROCK在糖皮質激素促進黑色素瘤遷移、侵襲中的作用???一13．前言????????????????????????????????一13．材料和方法??????????????????????????。16一一、主要儀器和設備????????????????????一16一二、主要材料???????????????????????．．．16．三、主要實驗方法?????????．????????????．．18．實驗結果??????????????????????????．．．25．一、糖皮質激素對黑色素瘤細胞的增殖，粘附，遷移和侵襲的影響．．．25．二、糖皮質激素在體內促進了黑色素瘤細胞的肺轉移??????．．．28．三、糖皮質激素促進黑色素瘤細胞遷移、侵襲的機制研究????．．．32一討{念????????????????????????????????????．．．44．小結????????????????????????????????????．．．47．參考文獻??????????????????????????．．．48．第二部分低氧上調巨噬細胞中小G蛋白RHOB表達的生物學意義???。54一前言????????????????????????????????????．一54．材料和方法?????????????????????????．．．56一一、主要儀器和設備????????????????????一56一二、主要材料???????????????????????．．．56一三、主要實驗方法?????????????????????．．．56．實驗結果??????????????????????????．．．59一一、低氧上調巨噬細胞中RHOB的表達?????????????．59．二、低氧上調大鼠脾臟組織中RHOB的表達???????????一60．三、HIF．10T，ERK，JNK活性參與到低氧上調RAW264．7細胞中RHOB表

簡介：分類號}級編號博士后研究工作報告中山大訾SUNYATSENUNIVERSITY題目博士后流動站名二級學科合作導師1舊≈M十Ⅻ№“月HBⅫM∞口M自L{Ⅻ兜2對問充M十自自M自{％N目∞％E赫光蟮礎醫學R細L胞與目1紕I‘科MF究LR心采新炳教授1圈田ADDITION，THISWORKESTABLISHEDTHEMODELOFADIPOCYTEDIFFERENTIATIONOFFMSCSSUCCESSFULLYANDPROVEDTHATFMSCSWEREPROMISINGTOOLSTOINVESTIGATETHECOMMITMENTOFMULTIPOTENTPRECURSORCELLSINTOINDIVIDUALCELLIINEAGESINCLUDINGPREADIOPCYTES。KEYWORDLMESENCHYMALSTEMCELLSADIPOCYTEPROTEOMICS【研究背景】肥胖是疾病的溫床，是動脈硬化、2型糖尿病、高血壓和脂代謝障礙等多種疾病的共同危險因素。近年來由于其發病率急劇增高，被認為是本世紀嚴重危害人類健康的問題。肥胖發生核心是脂肪細胞數量增多和體積增大，而脂肪細胞增多是由于前體脂肪細胞不斷分化所致1。因此，為了更好地了解肥胖的發病機制，指導臨床治療，深入研究脂肪細胞的分化調控功能十分必要。1．脂肪細胞的生成脂肪細胞系是由起源于中胚層的多能干細胞逐漸分化、發育而成，過程大致為受精卵FERTILIZEDEGG一多能干細胞PLURIPOTENTSTEMCELIS一間充質前體細胞MESENCHYMALPRECURSORCELLS一前脂肪細胞PREADIPOCYTE一成熟脂肪細胞ADIPOCYTE。代表脂肪細胞不同發育階段的兩類細胞系已被作為細胞模型即C3H10TI／2和NIH／3T3為代表的多能干細胞系以及3T3LI和3T3一F442A為代表的前脂肪細胞系2，3。體外前脂肪細胞模型的試驗證實，聯合應用多種激素，可誘導脂肪細胞分化。在無分化刺激作用下，體外培養的3T3L1前脂肪細胞生長到GI／S期即達到接觸抑制，當使用激素刺激后，這些前脂肪細胞再次進入細胞周期，經過幾次細胞分裂進行克隆性增殖，24～36H后退出細胞周期，完成終末分化。一些研究表明，有相當比例的前脂肪細胞不經過有絲分裂克隆性擴增也可分化為脂肪細胞4，5，但脂肪細胞進入S期可能是分化進行的必要條件6。生長期前脂肪細胞的形態與成纖維細胞相似，經適當分化誘導，細胞骨架和細胞外基質逐漸發生變化，細胞開始進入由不成熟脂肪細胞向成熟脂肪細胞轉變，細胞由橢圓形逐漸趨于類園形或圓形，胞體增大，胞質中開始出現脂滴，標志脂質開始累積。小脂滴不斷增多融合為較大脂滴，油紅0染色陽性，獲得成熟

簡介：第二軍醫大學博士學位論文1抑制糖皮質激素受體表達導致小鼠巨噬細胞系RAW2647增殖加快的分子機制2非基因毒應激對RHOB的誘導作用及其生物學意義姓名王曉慧申請學位級別博士專業病理學與病理生理學指導教師盧建20050501第二軍醫大學博J一學位論文1二曉慧DEXGCGRRHOBSⅡ沖CTLSHP．2MAPKDCCTNFANORNAISIRNAGREEDKCDⅪRAWGR一胄一舭VECTORABBREVIATJONSDEXAMETHASONEGLUCOCORTICOIDGLUCOCORTICOIDRECEPTORRASHOMOLOGBSIGNALREGULATINGPROTEINⅡ1SH2DMAINCONTAININGPROTEINPHOSPHASTASE2MITOGENACTIVEDPROTEINKINASEDEXTRANCOATEDCHARCOALTULTIORNECROSISFACTOR0【NITRICOXIDERNAINTERFEFENCESMALLINTERFERENCERNAGLUCOCORTIEOIDRESPONSEELEMENTCYCLINDEPENDENTKINASESCYCLINDEPENDENTKINASESINHIBITORTHERAW264．7CELLLINEWHICHSTABLYTRANSFECTEDWITHPSILENCER2．1一U6一GRSIRNAEXPRESSIONVECTORTHERAW264．7CELLLINEWHICHSTABLYTRANSFECTEDWITHBLANKPSILENCER2．1一U6EXPRESSIONVECTOR

簡介：山東大學博士學位論文1IFNΑ2B對尿道瘢痕成纖維細胞生物學活性的影響2表現為LUTS的良性前列腺增生癥鈥激光治療暨對性功能影響的評價姓名孟凡偉申請學位級別博士專業外科學（泌尿外科）指導教師徐祗順20070517山東大學博士學位論文中文摘要實驗一IFNA2B對尿道瘢痕成纖維細胞生物學活性的影響專業泌尿外科博士研究生孟凡偉導師徐祗順教授背景尿道狹窄是泌尿外科常見疾病，多見于男性。病因上分為三類1．先天性尿道狹窄，包括尿道粘膜橫膈、尿道瓣膜形成、精阜增生、尿道外口狹窄；2．炎癥性尿道狹窄，包括尿道結核、淋病、包莖繼發感染或長期留置導尿管可導致非特異性炎癥性尿道狹窄；3．外傷性尿道狹窄，由骨盆骨折、騎跨傷、會陰部踢傷等；醫源性尿道狹窄，由尿道內器械操作造成，多位于前尿道陰囊陰莖交界處至球膜部尿道之間。目前隨著腔內泌尿外科的發展，醫源性尿道狹窄的發病率日益增加。尿道損傷部位修復過程中，會經歷炎癥反應、成纖維細胞增生、基質合成和降解幾個過程。而瘢痕組織過度增生則會造成尿道狹窄。尿道瘢痕病理顯示尿道狹窄與膠原及其它細胞外基質過度沉積有關。尿道狹窄的治療有尿道擴張，尿道內冷刀、激光內切開，內支架應用，開放性手術切除狹窄段。尿道擴張、激光、內支架、內切開術、開放性手術的成功率分別為60％，50％，56％，4096和90％，開放性手術要求精細、甚至復雜。臨床最常用的方法仍是尿道擴張，但是它的低成功率和高復發率使人們一直在尋求一種新的更有效治療方法。成纖維細胞在組織的創傷修復中起著重要的作用。1993年，BASKIN等成功培養了胎牛的尿道成纖維細胞，確定了尿道成纖維細胞的培養條件、方法、細胞鑒定以及基質成分的測定。目前發現成纖維細胞在肉芽形成、傷口收縮、基質合成、傷口修復、瘢痕形成等方面起著重要作用，可合成I型、III型、V型膠原，并且可合成纖維連結蛋白FN，是尿道狹窄發生、發展的重要因素。細胞因子是多種細胞分泌的能調節細胞生長分化、免疫功能、參與炎癥發生和創傷愈合的小分子多肽的統稱，包括白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子，生長

簡介：細胞生物學細胞生物學西北農林科技大學生命科學學院細胞生物學教研室李紹軍（17334040）第九章細胞信號轉導第一節第一節細胞信號轉導概述細胞信號轉導概述多細胞生物是一個有序、協調的細胞社會，各細胞即有相對獨立的生命活動單位，又對整個細胞社會有所助益。這種有序和協調是建立在細胞間信息交流即細胞通訊基礎之上的。一、細胞通訊細胞通訊的主要方式分泌化學信號通訊細胞分泌一些化學物質（如激素）至細胞外，作為信號分子作用于靶細胞，調節其功能，可分為4類。細胞間接觸依賴性通訊如神經元分化過程中通過膜上信號分子DELTA抑制與其接觸的其他上皮細胞分化為神經元（NOTCH信號通路）。精子和卵子之間的識別與受精。不同物種（病原體與寄主）細胞間直接聯通（通訊連接）通訊如間隙連接和胞間連絲。間隙連接連接子中央為直徑15NM的親水性孔道，允許小分子如CA2、CAMP通過。協同相鄰細胞對外界信號的反應，如可興奮細胞的電耦聯現象電緊張突觸。除細胞間通訊外，單細胞生物、多細胞生物部分細胞還可感受外界物理和化學信息，作出相應的生理反應。

簡介：蘇大細胞生物學課程組編蘇大細胞生物學課程組編細胞生物學試題題庫細胞生物學試題題庫第一部分第一部分填空題填空題1細胞是構成有機體的基本單位，是代謝與功能的基本單位，是生長與發育的基本單位，是遺傳的基本單位。2實驗生物學時期，細胞學與其它生物科學結合形成的細胞分支學科主要有細胞遺傳學、細胞生理學和細胞化學。3組成細胞的最基礎的生物小分子是核苷酸、氨基酸、脂肪酸核、單糖，它們構成了核酸、蛋白質、脂類和多糖等重要的生物大分子。4按照所含的核酸類型，病毒可以分為DNA病毒和RNA病毒。1目前發現的最小最簡單的細胞是支原體，它所具有的細胞膜、遺傳物質（DNA與RNA）、核糖體、酶是一個細胞生存與增殖所必備的結構裝置。2病毒侵入細胞后，在病毒DNA的指導下，利用宿主細胞的代謝系統首先譯制出早期蛋白以關閉宿主細胞的基因裝置。3與真核細胞相比，原核細胞在DNA復制、轉錄與翻譯上具有時空連續性的特點。4真核細胞的表達與原核細胞相比復雜得多，能在轉錄前水平、轉錄水平、轉錄后水平、翻譯水平、和翻譯后水平等多種層次上進行調控。5植物細胞的圓球體、糊粉粒、與中央液泡有類似溶酶體的功能。6分辨率是指顯微鏡能夠分辯兩個質點之間的最小距離。7電鏡主要分為透射電鏡和掃描電鏡兩類。8生物學上常用的電鏡技術包括超薄切片技術、負染技術、冰凍蝕刻技術等。9生物膜上的磷脂主要包括磷脂酰膽堿（卵磷脂）、磷脂酰絲氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙醇胺和鞘磷脂。10膜蛋白可以分為膜內在蛋白（整合膜蛋白）和膜周邊蛋白（膜外在蛋白）。11生物膜的基本特征是流動性和不對稱性。12內在蛋白與膜結合的主要方式有疏水作用、離子鍵作用和共價鍵結合。13真核細胞的鞭毛由微管蛋白組成，而細菌鞭毛主要由細菌鞭毛蛋白組成。14細胞連接可分為封閉連接、錨定連接和通訊連接。15錨定連接的主要方式有橋粒與半橋粒和粘著帶和粘著斑。16錨定連接中橋粒連接的是骨架系統中的中間纖維，而粘著帶連接的是微絲（肌動蛋白纖維）。17組成氨基聚糖的重復二糖單位是氨基己糖和糖醛酸。18細胞外基質的基本成分主要有膠原蛋白、彈性蛋白、氨基聚糖和蛋白聚糖、層粘連蛋白和纖粘連蛋白等。19植物細胞壁的主要成分是纖維素、半纖維素、果膠質、伸展蛋白和蛋白聚糖等。20植物細胞之間通過胞間連絲相互連接，完成細胞間的通訊聯絡。21通訊連接的主要方式有間隙連接、胞間連絲和化學突觸。22細胞表面形成的特化結構有膜骨架、微絨毛、鞭毛、纖毛、變形足等。23物質跨膜運輸的主要途徑是被動運輸、主動運輸和胞吞與胞吐作用。24被動運輸可以分為簡單擴散和協助擴散兩種方式。25協助擴散中需要特異的膜轉運蛋白完成物質的跨膜轉運，根據其轉運特性，該蛋白又可以分為載體蛋白和通道蛋白兩類。26主動運輸按照能量來源可以分為ATP直接供能運輸、ATP間接供能運輸和光驅動的主動運輸。體（三級溶酶體）。61溶酶體的標志酶是酸性磷酸酶。62被稱為細胞內的消化器官的細胞器是溶酶體。63真核細胞中，酸性水解酶多存在于溶酶體中。64溶酶體酶在合成中發生特異性的糖基化修飾，既都產生6－磷酸甘露糖。65電鏡下可用于識別過氧化物酶體的主要特征是尿酸氧化酶常形成晶格狀結構。66過氧化物酶體標志酶是過氧化氫酶。67植物細胞中過氧化物酶體又叫乙醛酸循環體。68信號假說中，要完成含信號肽的蛋白質從細胞質中向內質網的轉移需要細胞質中的信號識別顆粒和內質網膜上的信號識別顆粒受體（停泊蛋白）的參與協助。69在內質網上進行的蛋白合成過程中，肽鏈邊合成邊轉移到內質網腔中的方式稱為共轉移。而含導肽的蛋白質在細胞質中合成后再轉移到細胞器中的方式稱為后轉移。70在內質網上繼續合成的蛋白中如果存在停止轉移序列，則該蛋白將被定位到細胞膜上。71能對線粒體進行專一染色的活性染料是詹姆斯綠B。72線粒體在超微結構上可分為內膜、外膜、膜間隙、基質。73線粒體各部位都有其特異的標志酶，內膜是細胞色素氧化酶、外膜是單胺氧化酶、膜間隙是腺苷酸激酶、基質是檸檬酸合成酶。74線粒體中，氧化和磷酸化密切偶聯在一起，但卻由兩個不同的系統實現的，氧化過程主要由電子傳遞鏈（呼吸鏈）實現，磷酸化主要由ATP合成酶完成。75細胞內膜上的呼吸鏈主要可以分為兩類，既NADH呼吸鏈和FADH2呼吸鏈。76由線粒體異常病變而產生的疾病稱為線粒體病，其中典型的是一種心肌線粒體病克山病。77植物細胞中具有特異的質體細胞器，主要分為葉綠體、有色體、白色體。78葉綠體在顯微結構上主要分為葉綠體膜、基質、類囊體。79在自然界中含量最豐富，并且在光合作用中起重要作用的酶是核酮糖－1，5－二磷酸羧化酶。80光合作用的過程主要可分為三步原初反應、電子傳遞和光合磷酸化、碳同化。81光合作用根據是否需要光可分為光反應和暗反應。82真核細胞中由雙層膜包裹形成的細胞器是線粒體和葉綠體。83含有核外DNA的細胞器有線粒體和葉綠體。84引導蛋白到線粒體中去的具有定向信息的特異氨基酸序列被稱為導肽。85葉綠體中每3個H穿過葉綠體ATP合成酶，生成1個ATP分子，線粒體中每2個H穿過ATP合成酶，生成1個ATP分子。86氧是在植物細胞中葉綠體的類囊體部位上所進行的光合磷酸化（光合作用）的過程中產生的。87細胞核外核膜表面常常附著有核糖體顆粒，與粗面內質網相連同。88核孔復合體是一種特殊的跨膜運輸蛋白復合體，對物質的運輸具有雙功能性和雙向性的特性。89具有將蛋白質定位到細胞核中去的特異氨基酸序列被稱為核定位序列（信號）。90DNA的二級結構構型可以分為三種，B型、A型、Z型。91細胞核中的核仁區域含有編碼RRNA的DNA序列拷貝。92在DNA特異性結合蛋白中發現的DNA結合結構域的結構模式主要有螺旋－轉角－螺旋模式、鋅指模式、亮氨酸拉鏈模式、螺旋－環－螺旋模式、HMG框模式。93染色質DNA的三種功能元件是自主復制DNA序列、著絲粒DNA序列、端粒DNA序列。94染色質從DNA序列的重復性上可分為單一序列、中度重復序列、高度重復序列。95核仁在超微結構上主要分為纖維中心、致密纖維組分、顆粒組分。96核糖體的大、小亞單位是在細胞中的核仁部位合成的。97染色質從功能狀態的不同上可以分為活性染色質和非活性染色質。98廣義的核骨架包括核基質、核纖層、染色體骨架。

簡介：1全國高等醫學院校配套教材，基礎醫學復習綱要與強化練習供臨床、預防、基礎、口腔、麻醉、影像、藥學、檢驗、護理、中西醫結合等專業用醫學細胞生物學醫學細胞生物學周勇米力克扎提巴吾東主編夏米西努爾伊力克副主編3⑸創立了遺傳信息流向的“中心法則”科學家是AVIRCHOWBGOLGCERRNSTRUSKADAVERYECRICK1D2C3A4B5E1細胞生物學與醫學的關系如何醫學上目前面臨的許多基本問題都需要由細胞生物學予以闡明。①基礎醫學方而細胞生物學的研究成果揭示了許多人類疾病的發病機理。②臨床醫學方面細胞生物學領域關于正常細胞與腫瘤細胞形態結構的比較研究為臨床上各種腫瘤的確診提供了依據?？傊?，細胞生物學與基礎醫學和臨床醫學有著密叨關系，它不僅是現代醫學的重要基礎理論，而且，現代醫學重要課題的研究將依賴于細胞生物學的更深入發展，人類所面臨的許多重大醫學難題要依賴細胞生物學研究的突破。2細胞生物學的形成與發展經歷了哪幾個時期，各時期有何特點細胞學說的創立①細胞的發現（1665年ROBERTHOOKER）揭開了對細胞研究的新紀元；②細胞學說的創立（18381839）年MJSCHLEIDEN和TSCHWANN是細胞學發展史上的一個重要里程碑，并成為細胞生物學發展的起點。2細胞學的經典期主要應用固定和染色技術，在光學顯微鏡下觀察細胞的形態結構和細胞的分裂活動。3實驗細胞學的發展細胞學的研究從形態結構的觀察深入到生理功能、生物化學、遺傳發育機理的研究4細胞生物學的興起和發展遺傳物質的確定（DNA）、DNA分子結構的提出（雙螺旋）、中心法則的創立及基因表達等分子生物學的新成就滲透到細胞生物學領域，研究的層次進入了分子水平。細胞生物學的主要發展方向是細胞的分子生物學。3何謂細胞生物學簡述其主要分支學科。細胞生物學是把細胞看作最基本的生命單位，以形態與功能相結合的觀點、整體與動態的觀點，把細胞的顯微水平、亞顯微水平和分子水平三個層次有機地結合起來，探討細胞的基本生命活動規律。細胞學的分支學科主要包括①細胞形態學②細胞化學③細胞生理學④細胞遺傳學1在光學顯微鏡下所觀察到的細胞結構稱為（）A顯微結構B超微結構C亞顯微結構D分子結構E微細結構A2分離細胞內不同細胞器的主要技術是（）A顯微鏡技術B電鏡技術C離心技術D電泳技術E放射自顯影技術C3當體外培養的細胞增殖到一定密度以后12以上的比例轉移到幾個培養瓶中進行再培養，稱為（）A細胞培養B原代培養C傳代培養D細胞克隆E細胞融合C4從活體中取出的細胞或建細胞系的細胞，在體外一定條件下培養，使之能繼續生存、生長、增殖的方法，稱為（）A細胞培養B原代培養C傳代培養D細胞融合E細胞克隆B

簡介：第十章細胞的衰老與死亡,,第一節細胞衰老（CELLSENESCENCE）,一、細胞衰老的概念和特點,細胞衰老細胞的形態結構、化學成分和生理功能逐漸衰退的現象。機體衰老≠細胞衰老細胞總體的衰老反應了機體的衰老，細胞的衰老是機體衰老和老年病發病的基礎。,二、細胞的壽命與HAYFLICK界限,不同類型細胞的壽命很不一致,細胞的壽命接近于動物的整體壽命神經元、脂肪細胞、肌細胞等。緩慢更新的細胞，其壽命比機體壽命短肝細胞、胃壁細胞等?？焖俑碌募毎砥ぜ毎?、紅細胞和白細胞等。,,?1961年，HAYFLICK首次報道了體外培養的人成纖維細胞具有增殖分裂的極限。他發現來自胚胎的成纖維細胞分裂傳代50次后開始衰退和死亡，而來自成年組織的成纖維細胞只能培養15～30代就開始死亡。HAYFLICK界限體外培養的二倍體細胞的增殖能力和壽命不是無限的，而是有一定的限度。,體外培養的年輕和老人的成纖維細胞的形態,物種的壽命與體外培養時細胞傳代次數的關系,三、細胞衰老的表現,（一）形態改變,1、核增大、染色深、核內有包含物2、染色質凝聚、固縮、碎裂、溶解3、質膜粘度增加、流動性降低4、細胞質色素積聚、空泡形成5、線粒體數目減少、體積增大6、高爾基體囊泡腫脹、碎裂7、內質網彌散、總量減少8、尼氏體消失9、包含物糖原減少、脂肪積聚10、核膜內陷,（二）分子水平變化1、DNA復制與轉錄受到抑制。端粒DNA丟失，線粒體DNA特異性缺失，DNA氧化、斷裂、缺失和交聯。2、RNAMRNA和TRNA含量降低。3、蛋白質含量下降，蛋白質發生修飾反應，導致蛋白質穩定性、抗原性、可消化性下降，自由基使蛋白質肽鏈斷裂，交聯而變性。4、酶分子活性中心被氧化，金屬離子丟失，酶分子的二級結構、溶解度、等電點發生改變，總的效應是酶失活。5、脂類不飽和脂肪酸被氧化，引起膜脂之間或與脂蛋白之間交聯，膜的流動性降低。,四、細胞衰老的發生機制,（一）遺傳決定學說衰老是遺傳上的一個程序化過程，其推動力和決定因素是遺傳的基因組?？刂粕L發育和衰老的基因都在特定時期有序地開啟和關閉（衰老相關基因）。,正常兒童（左）嬰幼兒早衰癥患者（右）,（二）自由基學說自由基在外層軌道上具有不成對電子的分子或原子基團。與其他物質反應時奪取電子，引起細胞氧化性損傷。自由基在機體代謝過程中產生（如代謝產生的活性氧基團，ROS），引發氧化性損傷，導致衰老。消除自由基的物質可一定程度延緩衰老，如超氧岐化酶SOD、維生素E等。,（三）端粒鐘學說端粒隨細胞的分裂不斷縮短；端粒長度縮短到一定閾值時，細胞進入衰老。,（四）代謝廢物累積學說,,細胞功能下降→代謝廢物不能及時排出胞外，不能降解消化→代謝廢物↑→占據的空間↑→影響代謝廢物運輸→阻礙正常生理功能→衰老脂褐質Β淀粉樣蛋白→阿爾茨海默病,（五）基因轉錄或翻譯差錯學說,年齡增長→DNA復制效率下降，核酸、蛋白質、酶等大分子的合成差錯→細胞功能降低→衰老→死亡,（六）線粒體DNA損傷學說,（七）其他學說,（一）抗衰老基因SOD基因P53基因APOC3基因（二）衰老基因MORF4基因P16基因P21基因,五、細胞衰老的相關基因,第二節細胞死亡,細胞壞死（NECROSIS）指由環境因子或病理狀態導致的細胞死亡，為被動性、非正常的死亡。細胞凋亡（APOPTOSIS）指在特定信號誘導下，按一定程序發生的細胞死亡，為主動的、由基因決定的正常死亡，亦稱程序性死亡（PROGRAMMEDCELLDEATH，PCD）。,一、細胞死亡的原因正常死亡非正常死亡物理的化學的生物的二、細胞死亡的特征與形式壞死細胞凋亡細胞自噬雙層膜的自噬泡細胞脹亡,第三節細胞凋亡,,,,PRIZEDHORVITZ,ANDSULSTONSHAREPHYSIOLOGYORMEDICINENOBEL（2002）“FORTHEIRDISCOVERIESCONCERNINGGENETICREGULATIONOFORGANDEVELOPMENTANDPROGRAMMEDCELLDEATH”,,1090–131959CELLS,機體結構,細胞增殖,細胞分化,細胞凋亡,細胞信號轉導,染色體,（DNA與蛋白質的相互作用）,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,衰老,,一、細胞凋亡的概念與特征,細胞凋亡是細胞在一定的生理或病理條件下，遵循自身的程序，自己結束其生命的過程。細胞凋亡亦被稱為細胞編程性死亡（ＰＣＤ），即在一定的時間內，細胞按一定的程序發生的死亡，具有嚴格的基因時控性和選擇性。,細胞受到激烈的化學、物理和生物等環境因素的傷害引起。細胞膜和細胞器的膜發生破裂，線粒體腫脹。繼而溶酶體破裂,胞漿外溢，細胞解體并引起周圍組織發生炎癥反應。,（一）細胞壞死的形態特征,細胞核染色質斷成核小體片段，濃縮成塊，聚集于核膜下或中央部異染色質區，核呈新月狀、花瓣狀等；染色質進一步聚集，使核膜在核膜孔處斷裂，形成核碎片或核殘片。細胞質線粒體增大，嵴增多，空泡化；內質網腔增殖膨大；細胞骨架結構變得致密和紊亂。,（二）細胞凋亡的形態特征,細胞膜微絨毛、細胞突起及細胞間連接等逐漸消失；細胞膜起泡，但仍完整，未失去選擇通透性；與細胞間連接有關的蛋白質從凋亡的膜上消失，但新出現一些生物大分子調節凋亡細胞的清除。,A、NORMALCELL,B、APOPTOSISAPOPTOTICBODIES,凋亡小體細胞凋亡時質膜始終完整，胞膜突起將內容物包被成一些囊狀小泡，即凋亡小體APOPTOTICBODY，后者被周圍細胞吞噬，無細胞內容物外泄，不引起炎癥反應。,（三）細胞凋亡時細胞生化改變的復雜性和多樣性,1DNA片段化,凋亡時，細胞的內源性核酸內切酶特異地在核小體連接區切斷DNA鏈，形成長度為180200BP整數倍的寡聚核苷酸片段，在瓊脂糖凝膠電泳時，表現出特征性的DNA梯狀條帶DNALADDERS。壞死時DNA隨機斷裂，電泳呈彌散條帶。,2細胞凋亡中的蛋白酶,3胞質內CA2、PH的變化,細胞凋亡的整個過程由多種蛋白酶通過級聯切割控制?？刂频蛲龅牡鞍酌赣蠧ASPASE家族、鈣蛋白酶或分裂素等。,CA2能誘導細胞凋亡H濃度引起的胞漿堿化和酸化均能影響細胞凋亡,4線粒體在細胞凋亡中的作用,①呼吸鏈受損，能量代謝受破壞→細胞死亡；②釋放細胞色素CCYTC），CYTC為凋亡所必需的CASPASE家族的激活物；③是ROS的主要來源，ROS是凋亡的信使分子和效應分子；④滲透轉變孔PTPORES通透性增高，這是凋亡早期的決定性變化。,（四）失巢凋亡由與細胞外基質和其他細胞脫離接觸而誘發的細胞凋亡,,,,誘導因素生理或病理因素強烈的刺激因素細胞皺縮、與相鄰細胞的連接喪失腫脹細胞膜始終保持良好的整合性破裂細胞器形態改變較輕，結構完整腫脹、破裂、結構崩解細胞核固縮、染色質凝聚在核膜下呈半月狀固縮、核被膜破裂、分解凋亡小體形成一個或多個無DNA核小體DNA斷裂，有規律地降解隨機降解分子機制由凋亡相關基因調控無基因調控代謝反應蛋白酶參與的級聯反應無有秩序的代謝反應周圍組織反應無炎癥性破壞引起炎癥反應,細胞凋亡和細胞壞死的區別,細胞凋亡細胞壞死,二、細胞凋亡的影響因素,（一）凋亡抑制因子1、生理性抑制因子BCL2、突變型P532、病毒基因（二）凋亡誘導因子1、生理性誘導因子TNF2、與損傷相關的因子野生型P53、自由基3、與治療相關的因子生物治療,三、細胞凋亡的分子機制,（一）細胞凋亡受多種基因調控1、CED基因家族CED3/4促進CED9抑制2、BCL2基因家族BAX等促進BCL2等抑制3、SURVIVIN基因抑制4、ICE基因促進5、P53基因促進6、FAS和FASL促進7、CMYC基因促進或抑制8、BAG1基因抑制（二）細胞凋亡的信號轉導途徑1、死亡受體介導的信號轉導通路2、線粒體介導的信號轉導通路3、其他,四、細胞凋亡的檢測,（1）形態學檢測,（2）生化特征檢測主要針對核小體片段,（3）流式細胞儀檢測,凋亡引發包括細胞膜、細胞器和細胞核等的改變，造成熒光染料對凋亡細胞DNA可染性發生改變；以及細胞形態的改變影響了光散射特性。,普通光學顯微鏡HE、甲基綠派諾寧、GIEMSA染色熒光顯微鏡吖啶橙、HEOCHST33258染色電子顯微鏡超薄切片,瓊脂糖凝膠電泳法原位末端標記法TUNELELISA法,五、細胞凋亡的生物學意義,1、在發育過程中清除多余的細胞蹼2、清除已經完成功能的細胞蝌蚪尾部3、清除發育不正常的細胞神經細胞4、清除生理活動過程中無用的細胞血細胞5、清除病理活動中有潛在危險的細胞DNA損傷,六、細胞凋亡與疾病,（一）細胞凋亡過低導致相關疾病的發生1、細胞凋亡與腫瘤2、細胞凋亡與系統性紅斑狼瘡T淋巴細胞凋亡障礙（二）細胞凋亡過度導致相關疾病的發生1、細胞凋亡與神經退行性疾病2、細胞凋亡與AIDS病T淋巴細胞凋亡3、細胞凋亡與心血管疾病,一、名詞解釋細胞凋亡、細胞壞死二、問題簡述細胞凋亡與細胞壞死的區別簡述細胞凋亡的生物化學特征,思考題,

簡介：【奧鵬】南開大學19秋學期1709、1803、1809、1903、1909細胞生物學在線作業試卷總分100得分100第1題癌細胞由正常細胞轉化而來，與原來細胞相比，癌細胞的分化程度通常表現為（）。A、分化程度相同B、分化程度低C、分化程度高D、成為多能干細胞正確答案B第2題廣義的核骨架包括（）A、核基質B、核基質、核孔復合物C、核纖層、核基質D、核纖層、核孔復合體和一個不溶的網絡狀結構（即核基質）正確答案D第3題CDK是否具有酶活性依賴于（）。A、與周期蛋白的結合B、CDK本身的磷酸化C、A、B都必須D、A、B還不夠正確答案D第4題下列不屬于第二信使的是（）。A、CAMPB、CGMPC、DGD、NO正確答案D第5題動物細胞間信息的直接傳遞主要是通過完成。A、緊密連接B、間隙連接C、橋粒D、半橋粒正確答案B第6題對中間纖維結構敘述錯誤的是（）。D、H4正確答案A第12題在非肌細胞中，微絲與哪種運動無關（）。A、支持作用B、吞噬作用C、主動運輸D、變形運動E、變皺膜運動正確答案C第13題生物膜的主要化學成分是（）。A、蛋白質和核酸B、蛋白質和糖類C、蛋白質和脂肪D、蛋白質和脂類E、糖類和脂類正確答案D第14題生長因子是細胞內的（）。A、結構物質B、能源物質C、信息分子D、酶正確答案C第15題在細胞分裂中期與紡錘體的動粒微管相連，保證染色體平均分配到兩個子細胞中的結構是（）。A、復制源B、著絲粒C、端粒D、動粒正確答案D第16題要觀察肝組織中的細胞類型及排列，應先制備該組織的（）A、滴片B、切片C、涂片D、印片

簡介：專業課復習資料（最新版）專業課復習資料（最新版）封面5、適用于觀察培養細胞的是A復視顯微鏡B暗視野顯微鏡C熒光顯微鏡D電子顯微鏡E倒置顯微鏡6、細胞器進行分級分離時最先離心分離到的細胞器是A微粒體B溶酶體C高爾基體D細胞核E線粒體7、在本學期實驗中可使用的誘導細胞融合的因子是A考馬斯亮蘭BPEGC紫外線D秋水仙素E電8、高爾基復合體的小泡來自于A高爾基體反側B粗面內質網C滑面內質網D高爾基復合體順側E細胞膜9、溶酶體內水解酶的最適PH為A10B30C50D70