2型糖尿病聽力損害及危險因素分析.pdf

1、目的:
　　1.了解住院2型糖尿病患者中聽力損害的患病情況；了解住院2型糖尿病患者周圍神經病變的患病情況；2.了解2型糖尿病患者發生聽力損害的危險因素；聽力損害和周圍神經病變的相關性；3.評價不同聽力檢查手段對檢測糖尿病患者聽力下降的意義；4.評價短期血糖控制及α硫辛酸對糖尿病患者聽力下降的治療效果。
　　方法:
　　對在我院就診的160例2型糖尿病患者一般情況、有無并發癥及聽力狀況進行調查，檢測血尿生化指標、眼底、周

2、圍神經（包括觸覺，震動覺，溫度覺，反射）。同時進行聲導抗、純音測聽（PTA）、腦干聽覺誘發電位（ABR）及畸變產物耳生發射（DPOAE）檢測。并對42例正常同齡人（對照組）進行聽力學檢測。
　　結果:
　　純音測聽檢測結果顯示：糖尿病患者聽力損害主要表現為輕中度聽力下降，以高頻損害為主，兩耳對稱性。糖尿病聽力損害發生率為57.5％（92/160），單純高頻聽力損害為42.5%（68/160），高頻同時伴有低頻損害為14.37

3、%（23/160），單純低頻損害為0.63%(1/160)，伴低頻損害者聽力損害更加嚴重。糖尿病在高頻（4，6，8 kHz）聽閾平均值大于25dB。而且，2型糖尿病組各頻率聽閾平均值均高于正常對照組。除0.25 kHz頻率外，兩組差異具有統計學意義，尤其以高頻差異明顯。依據 PTA結果將糖尿病患者分為聽力下降及聽力正常組，兩組周圍神經病變檢查結果分析發現，聽力下降組2型糖尿病患者密歇根癥狀評分、震動覺閾值及感覺閾值明顯高于對照組（P<0

4、.05），踝反射及溫度覺異常兩組之間無明顯差異。聽力下降組視網膜病變發生率高于對照組，而24小時尿白蛋白定量兩組之間無統計學差異。聽力下降組患者血清HbA1C水平及TG水平低于聽力正常組（P<0.05）。
　　腦干聽覺誘發電位結果顯示：糖尿病組V波潛伏期、III-V及I-V波間潛伏期較正常對照組明顯延長，差異達到統計學意義（P<0.05）。表明糖尿病患者存在聽覺中樞傳導通路的損害。
　　畸變產物耳生發射檢測結果顯示：糖尿病組

5、患者左耳和右耳DPOAE幅值在各頻率均高于正常對照組，差異具有統計學意義（P<0.001）。表明糖尿病患者存在耳蝸部位的病變。線性相關分析顯示，年齡、腹圍、空腹血清胰島素水平、糖尿病病程及微量白蛋白尿水平均與 DPOAE振幅存在負相關（P<0.05）。HbA1C與左右耳DPOAE振幅值均存在正相關性（P<0.05）。周圍神經密歇根評分與右耳在1.5和4 kHz存在負性相關性（P<0.05），VPT與左耳在0.75 kHz存在相關性（P<

6、0.05）。
　　PTA、ABR及DPOAE的相關性：72例糖尿病患者ABR檢測結果，61（84.72%）例出現異常，其中44例ABR檢測結果異常的糖尿病患者同時出現PTA閾值異常，另外17例無PTA異常。63例糖尿病患者DPOAE檢測結果，其中23（36.15%）例患者出現單耳或者雙耳DPOAE異常，同時伴有PTA閾值異常者為21例。結果提示ABR及DPOA檢測糖尿病聽力損害較PTA敏感。
　　依據純音測聽結果將糖尿病患者

7、分為聽力正常組、單純高頻聽力下降組及高、低頻同時下降組。比較三組間 ABR檢測結果，未發現統計學差異。三組間左耳DPOAE結果存在明顯差異，差異達統計學意義（P<0.05），右耳除外0.75 kHz，其余各頻率均存在統計學差異。結果提示糖尿病患者聽力損害主要表現為不同程度耳蝸血管受累。
　　血糖控制及α硫辛酸對聽力下降的治療效果：對14例糖尿病患者行短期胰島素強化治療控制血糖（單純血糖控制組），檢測血糖控制前后聽力學指標，結果發現

8、血糖控制后左右耳PTA平均閾值較血糖控制前PTA閾值在各頻率均延長，其中在左耳0.25和0.5 kHz、右耳4 kHz存在顯著性差異。結果提示短期血糖控制不能明顯改善聽力指標，并且有惡化趨勢。24例糖尿病患者在短期胰島素強化治療同時加用a硫辛酸治療（聯合治療組），結果發現治療后部分頻率PTA閾值有所降低，但均無顯著性差異。分析2組治療前后PTA閾值差值，發現聯合治療組在各頻率均低于單純血糖控制組，并且左耳的0.25和0.5 kHz存在顯

9、著性差異（P<0.05）。結果提示聯合a硫辛酸治療可能改善糖尿病患者聽力指標。
　　結論:
　　1.糖尿病患者聽力損害可表現為雙側輕中度的高頻為主的損害，部分嚴重患者同時出現高、低頻聽力損害。外周及中樞聽覺通路均可出現損害；
　　2.周圍神經病變與糖尿病聽力損害存在明顯相關性，病程、腹圍、空腹血清胰島素水平、尿微量白蛋白及視網膜病變可增加2型糖尿病患者聽力損害風險；
　　3.腦干聽覺電位及畸變產物耳生發射可作為糖