2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、急性白血病的診治概述急性白血?。╝cuteleukemia)是造血干細胞的惡性克隆性疾病,發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞大量增殖并抑制正常造血,廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等臟器。據世界衛生組織2002年統計全球每年新發病例約30萬死亡人數約22萬居致命惡性腫瘤第九位。白血病的發病率在中國為41710萬在腫瘤中居第七位是嚴重危害人類身體健康的惡性疾病之一。表現為貧血、出血、感染和浸潤等征象。急性白血病若不經特殊治療,平均生存期僅3個月左

2、右,短者甚至在診斷數天后即死亡。經過現代治療,已有不少患者獲得病情緩解以至長期存活。病因白血病的病因尚未完全闡明。較為公認的因素有:1、電離輻射:接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發生率高;2、化學因素:苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙等均可引起白血病3、病毒:如一種C型逆轉錄病毒人類T淋巴細胞病毒Ⅰ可引起成人T細胞白血??;4、遺傳因素:家族性白血病占白血病的7‰,同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍,B細胞CLL

3、呈家族性傾向;5、其他血液?。喝缏运杓毎籽?、骨髓增生異常綜合證、骨髓增生性疾病如原發性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細胞增多癥、陣發性血紅蛋白尿、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發展成急性白血病。臨床表現起病急緩不一。起病隱襲和數周至數月內逐漸進展,或起病急驟。臨床癥狀和體征由正常骨髓造血功能衰竭或白血病細胞浸潤所致。1、貧血常見面色蒼白、疲乏、困倦和軟弱無力,呈進行性發展,與貧血嚴重程度相關。2、出血半數以上患者有出血,程

4、度輕重不一,部位可遍及全身,表現為瘀點、瘀斑,鼻出血,牙齦出血和月經過多、眼底出血等,出血主要是血小板明顯減少,血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細胞浸潤、細菌毒素等均可損傷血管而引起出血。3、發熱多數患者診斷時有程度不同的發熱。白血病本身可以低熱、盜汗,化療后體溫恢復,較高發熱常提示繼發感染,主要與成熟粒細胞明顯減少相關。常見的感染是牙齦炎、口腔炎、咽峽炎、上呼吸道感染、肺炎、腸炎、肛周炎等,嚴重感染有敗血癥等。最常見的致病菌為大腸

5、桿菌、克雷伯菌屬、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌屬、腸球菌屬、腸桿菌屬等細菌感染,以及真菌、病毒、原蟲等感染。4、浸潤1)淋巴結和肝脾大急淋較急非淋多見,腫大程度也較顯著??v隔淋巴結腫大多見于T細胞急淋。2)骨骼和關節疼痛常有胸骨下端壓痛。白血病細胞浸潤關節、骨膜或在髓腔內過度增殖可引起骨和關節痛,兒童多見,急淋較急非淋常見且顯著。骨髓壞死時可出現骨骼劇痛。3)皮膚和粘膜病變急單和急性粒單核細胞白血病較常見。特異性皮膚損害表現為

6、彌漫性斑丘疹、紫藍色皮膚結節或腫塊等。急非淋相關的良性皮膚病變有Sweet綜合征和壞疽性膿皮病,激素治療有效。白血病細胞浸潤可出現牙齦增生、腫脹。4)中樞神經系統白血病隨著白血病緩解率提高和生存期延長,中樞神經系統白血病(CNSL)成為較突出的問題。以急淋較急非淋常見,急性早幼粒細胞白血病也較多見。常無癥狀,可表現為頭痛、頭暈、煩躁,嚴重時出現嘔吐、頸項強直、視神經乳頭水腫和腦神經、脊髓癱瘓等。5)綠色瘤又稱粒細胞肉瘤(granuloc

7、yticsarcoma)或髓母細胞瘤(myeloblastoma),見于2%~14%的急非淋,由于白血病細胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色,故稱為綠色瘤(chloma),常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結或皮膚,但以眼眶和副鼻竇最常見??杀憩F為眼球突出、復視或失明。6)睪丸白血病細胞浸潤睪丸,在男性幼兒或青年是僅次于CNSL的白血病髓外復發根源。主要表現為一側無痛性腫大,急淋多于急非淋。7)其他白血病細胞還可浸潤心臟、呼吸道、消化道

8、,但臨床表現不多。實驗室檢查和診斷1、血常規:白細胞數可減少正?;蛟龆?如果白細胞計數并不顯著地減少血片中必然會見到原始細胞,貧血和血小板減少極其常見(占75%~90%).2、骨髓細胞形態學檢查:骨髓涂片有核細胞大多數是增生明顯活躍或極度活躍,也有少數為增生活躍或增生減低。增生的核細胞主要是原始細胞和早期幼稚細胞,3、細胞化學染色 白血病的原始細胞有時形態學難以區分,可借助細胞化學染色作出鑒別5、染色體分析:對急性白血病進行染色體檢查有

9、助于白血病的正確分型及預后的估計。如凡具有t(1517)的患者幾乎都為M3亞型,具有t(821)者93%為M2亞型。具有11q異常者72%為M5亞型等。6、細胞免疫學檢查:白血病細胞的表面上有大量的蛋白抗原,可以用單克隆抗體來識別。這些抗原和抗體系根據分化群(CD)的號碼來區別的。由于某些抗原表達于特定系列的不同發育階段的細胞上,因此去識別這些抗原有助于對急性白血病各型或各亞型的診斷與鑒別。7、其他檢查:生物化學檢查等。治療在過去的幾十

10、年中,急性白血病的治療取得了較大的進展,急性髓性白血病的完全緩解率和長期生存率均有了較大的提高,尤其是由于誘導分化劑維甲酸、凋亡誘導劑砷劑以及緩解后蒽環類化療藥物的應用,使急性早幼粒細胞白血?。ˋPL)的緩解率和長期生存率均有很大程度的提高。通過提高化療強度和改進化療藥物的組合,急性淋巴細胞性白血?。ˋLL),尤其是兒童ALL的預后得到了明顯的改善。美國NCCN指南在大量臨床研究的基礎上提出了急性白血病的診治的指導原則,成為了臨床血液學

11、工作者的參考依據一支持治療1血制品的預防性輸注為了減少血制品輸注的毒副反應和并發癥應采用成分輸血。2感染的防治患者個人衛生和病房的環境衛生非常重要治療后中性粒細胞減少期發熱患者必須給予經驗性抗生素并進行可疑感染灶的病源菌培養并據此結果改用針對性治療。3高白細胞的處理4腫瘤溶解綜合征的預防白細胞計數100109L的AL患者易出現以高尿酸血癥為特征的急性腫瘤溶解綜合征(ATLS)其基本預防措施是水化和口服別嘌醇密切監測血尿酸和電解質。(一)

12、急性髓系白血?。ˋML)治療1、誘導緩解治療迄今AML的標準誘導治療仍是柔紅霉素(DNR第1~3天)阿糖胞苷(AraC,靜脈持續滴注第1~7天)即所謂的“DA37”方案該方案年齡60歲的AML患者完全緩解(CR)率為60%~70%。為了進一步提高CR率探討了各種不同的誘導治療方案:(1)用其他蒽環類藥物或蒽醌類衍生物取代DA方案中的DNR組成IA或MA方案。(2)將DA方案中的AraC從標準劑量改為大劑量。(3)在DA方案的基礎上加用第

13、三種藥物如依托泊苷(4)采用所謂的“雙誘導治療”即不管骨髓增生情況如何均在第一次誘導治療結束后第14天給予第2個誘導治療但僅預后差的那部分患者的生存期可望得到改善。2、誘導緩解后治療當AML達CR后為了清除微小殘留病減少復發必須進行誘導緩解后治療。誘導緩解治療策略包括強化鞏固治療、大劑量化療、放化療聯合自身(Auto)異基因(Allo)SCT或小劑量維持治療。急性早幼粒細胞白血?。ˋPL)的治療約70%的APL現已可望達到治愈,目前國內

14、一般應用全反式維甲酸或和砷劑進行誘導治療,兩藥聯合可能提高緩解率和誘導緩解時間。完全緩解后需要應用蒽環類藥物為主的方案進行強化和鞏固治療。維持治療為砷劑、ATRA、低劑量化療(MTX,6-巰基嘌呤)。(二)急性淋巴細胞白血?。ˋLL)治療進展1、誘導緩解治療ALL誘導治療通常采用VCR(長春新堿)、潑尼松和蒽環類(主要是DNR)為主的常規誘導緩解方案上述三藥方案基礎上還可加用門冬酰胺酶(Lasp)和或環磷酰胺(CTX)治療周期一般為4~

15、6周。2、誘導緩解后治療包括鞏固、強化治療及維持治療。以與誘導治療相似藥物再加上抗代謝藥物行緩解后鞏固治療,晚期強化治療包括自體HSCT。維持治療傳統上一般進行1~3年,周期逐漸延長,選用的藥物包括6MP和MTX,并且常每月加用一次VCR和強的松。(三)難治復發性急性白血病的治療難治和復發這是AL治療失敗的主要原因。常用治療包括標準劑量、中劑量或大劑量AraC聯合蒽環類藥物或在此基礎上再加用其他藥物。CR1時間6個月的復發患者可用原誘導

16、治療方案。FLAG(氟達拉濱AraCGCSF)方案(氟達拉濱第1~5天AraC第1~5天GCSF1或0天起用至中性粒細胞恢復)是目前難治復發AML療效較高、耐受性較好的治療方案。以HDAraC為基礎的方案亦是難治復發ALL的常用化療方案。(四)白血病治療新藥如酪氨酸激酶抑制劑、單克隆抗體、脂質體藥物等(五)異基因造血干細胞移植預防與調護本病的預防調護,應著重注意以下幾點:一、慎避風寒,防止外感感染是本病的第一位致死原因,故患者應嚴加保護

17、,積極防治感染,在化療前后當重點注意五官、肛周、泌尿生殖道、皮膚等部位的清潔衛生,防止褥瘡。二、注意飲食,勞逸結合飲食以清淡、富營養、易消化為原則,注意勿損胃氣。適當休息,勞逸結合,病情、體力允許時,可配合太極拳、八段錦、散步、廣播操等體育鍛煉,綜合治療,有利康復。三、舒暢情志,增強信心本病患者應保持情緒舒暢,樂觀豁達,正確對待疾病,堅持戰勝疾病的信心和決心、恒心,避免不良精神刺激。四、謹慎用藥,遠離毒物由于化學毒物包括不少藥品可誘發急

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