糖尿病酮癥酸中毒講課

1、糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒,定義,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足，升糖激素不適當地升高，而導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂及代謝性酸中毒等一組癥候群，是糖尿病最常見的急性并發癥。,誘因,感染是DKA最常見的誘因，常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮膚、胃腸道、膽襄炎、蜂窩組織炎及敗血癥等。其中以呼吸道感染最常見。 治療不當：包括中斷藥物治療、劑量不足、抗藥性產生等情況，特別是胰島

2、素的治療。飲食不調及胃腸道疾?。罕╋嫳┦郴蜻M食大量含糖含脂肪的食物、酗酒，急性胃腸炎、嘔吐、腹瀉或高熱進食進水不足導致嚴重脫水等。,誘因,各種應激：如外傷、手術、麻醉、妊娠、分娩尤其并發妊高癥、急性心肌梗死、急性腦血管病變等。其它內分泌疾?。悍置谏哐羌に氐募膊∪缰朔蚀蟀Y、皮質醇增多癥（包括使用大量糖皮質激素），因拮抗胰島素的作用，誘發DKA。,病理生理,體內胰島素的嚴重缺乏和升糖激素（胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素）的

3、過多 （一）糖代謝紊亂，糖原合成與糖的利用下降，糖原分解與利用增加，結果血糖升高 （二）酮癥及酸中毒：脂肪分解增加，游離脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于胰島素缺乏，進入三羧循環代謝障礙，而形成大量酮體。,酮體的組成和代謝,,葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸 → 三羧酸循環 ↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循環

4、 ↑↓ 乙酰乙酸 ↙ ↘ 羥丁酸 丙酮乙酰CoA + 草酰乙酸 = 檸檬酸 → 三羧酸循環,,病理生理,酮體包括：乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮3種成分，其中以乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反應；酮體超過機體利

5、用，在體內大量積聚，將會引起代謝酸中毒。（三）脫水：高血糖及高血酮引起高滲性利尿，尿量增加，水分丟失，嚴重時脫水可達體重的10%,病理生理,（四）電解質紊亂：酮體排出時與鉀鈉離子結合成鹽類從尿中排出，因此血漿鉀鈉離子減少；DKA時，食欲減退、惡心、嘔吐，使鉀的丟失更為顯著。DKA血液濃縮,血鉀和血鈉測定值可能不低，但總體鉀和鈉仍然是低的。細胞分解代謝增加，磷的丟失亦增加，臨床上出現低磷血癥。,臨床表現,糖尿病癥狀加重：煩渴、尿量增多、

6、疲倦乏力、體重下降加重。胃腸道癥狀：包括食欲不振、惡心嘔吐、腹痛癥狀，有時甚至被誤診為急腹癥。,臨床表現,呼吸系統；PH值<7.2時呼吸深快，呈Kussmaul‘s呼吸,PH值<7.0時則呼吸受抑制.部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味。神經系統：頭痛、頭暈、萎靡、煩躁、嗜睡、昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環衰竭等。,臨床表現,脫水：中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，如尿量減少、皮膚

7、干燥、眼球下陷等?？捎醒h衰竭，可表現為心率增快、脈搏細弱、四肢發冷、血壓下降、甚至休克，嚴重者可危及生命。誘發疾病的表現：應注意誘發疾病的表現，并與酮癥酸中毒的表現相區別，以免延誤病情。,實驗室檢查,血糖、尿糖：血糖一般為16.7~33.3mmo/L,有時高達55.5mmo/L以上，個別患者血糖不高，出現所謂正常血糖性酮癥酸中毒，多為使用胰島素治療的糖尿病患者，患者尿糖多為（++）~（++++）。,實驗室檢查,血酮、尿酮：尿酮可用試

8、紙或酮體粉測定，主要與乙酰乙酸反應，分析酮體水平時值得注意的是：①酮癥消退時，β-羥丁酸轉化為乙酰乙酸，而后者與酮體粉的顯色反應強于前者，故可能出現酮體水平下降而測定值反而假性升高的情況。②缺氧時，較多的乙酰乙酸被還原成β—羥丁酸，酮體可假性降低。,實驗室檢查,血酸堿度：血二氧化碳結合力（CO2CP）及PH值下降，臨床上偶可見血PH不低，甚至堿血癥的酮癥酸中毒，患者多原有代謝性堿中毒、嚴重嘔吐、攝入利尿劑或堿性物質過多等情況，應予鑒別。

9、,實驗室檢查,電解質及BUN：鈉、氯常低，由于血液濃縮，亦可正?；蛏?；血鉀可正常偏低或偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少。但BUN多升高，這是血容量下降、腎灌流量下降、蛋白分解增加所致，BUN持續不降者予后不佳。血淀粉酶升高可見于40%-75%的患者，治療后2-6天內降至正常。,實驗室檢查,其它：①血常規：白細胞和中性粒細胞水平可增高，反映血液深縮、感染或腎上腺皮質功能增強；②尿常規：可出現蛋白尿和管型尿，可有泌尿系感染的表現；③血脂：可升

10、高，重者血清可呈乳糜狀。,實驗室檢查,其它：④胸透：有利于尋找誘發或繼發疾??；⑤心電圖：有利于尋找誘因（如心肌梗塞），可幫助了解血鉀水平，糖尿病患者伴植物神經病變可發生無痛性心梗，應常規做心電圖檢查尤其老年人。,DKA診斷與鑒別診斷,DKA的診斷并不困難，關鍵在于想到發生DKA的可能性。（1）糖尿病的類型，如1型糖尿病發病急驟者；2型糖尿病并急性感染或處于嚴重應激狀態者。（2）有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現者。（3）血糖中度升高，血

11、滲透壓正?；虿簧醺?。（4）尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據之一。（5）酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。,DKA診斷與鑒別診斷,DKA的危重指標（1）臨床表現有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值33.3mmol/L伴有血漿高滲現象。（4）出現電解質紊亂，如血鉀過高或過低。（5）血尿素氮持續增高。DKA病情嚴重時可出現昏迷，應注意與腦血管病以及糖尿病的

12、其它急性并發癥相鑒別,有時與尿毒癥或腦血管病共存而使病情更為復雜，腹痛者與其他急腹癥鑒別。,DKA的治療,（一）補液是關鍵輸液是搶救DKA首要的、關鍵性措施。補液的目的是迅速解除末梢循環灌注，不灌注改善、恢復后，胰島素的生物效應才能充分發揮，另外，單純注射胰島素而無足夠的液體可進一步將細胞外液移至細胞內，組織灌注更顯不足。,補液,補液種類：通常開始使用生理鹽水，一般不主張用低滲鹽水。血糖下降至13.9mmol/L時改為5％葡萄糖鹽水或

13、5％葡萄糖，內加一定比例的胰島素，因為消酮所必需。有休克者給予一定量的右旋糖酐、血漿等膠體液。,,,葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸 → 三羧酸循環 ↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循環 ↑↓ 乙酰乙酸 ↙

14、 ↘ 羥丁酸 丙酮乙酰CoA + 草酰乙酸 = 檸檬酸 → 三羧酸循環,,補液,補液量、速度及方式：補液總量可按體重的10％計算，補液宜先快后慢。一般2小時內補1000～2000ml，2～6小時補1000～2000ml。第一個24小時補液總量4000～5000ml嚴重失水者可達6000～8000ml，前4～5小時補總量的1/3～

15、1/2。對老年人或伴有心、肺、腎、腦血管疾病者應注意補液的量和速度，必要時作中心靜脈壓下監護。,補液,如患者清醒，可鼓勵病人飲水，頭2小時內喝進500至1000ml溫水對昏迷的病人也可行胃管內補液，以減少靜脈輸液量，胃腸道補液可占總補液量的1/3至1/2。如患者有惡心、嘔吐或胃腸明顯脹大及消化道出血，則不宜胃腸道補液。,胰島素應用,常需靜脈給藥。在胰島素應用前可加用首次負荷劑量10～20U， 靜脈推注。每小時第公斤體重0.1u,此濃度

16、已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應，且有相當強的降血糖效應，而促進鉀離子轉移的作用較弱。較少發生低血糖、低血鉀和腦水腫。,胰島素應用,具體應用可采用兩步法： 第一步：患者確診后即單獨開放靜胲通路，若血糖>16.7mmol/L則在生理鹽水內加入短效胰島素，一般按每小時4～6U持續靜胲滴注。以每小時3.9~6.1mmol/L為宜； 2小時后若血糖無肯定下降，考慮可能因酸血癥引起胰島素抵抗，而需將胰島素濃度加倍。,胰島素應用,如患者

17、進食可予三餐前皮下胰島素治療，或進食后諾和銳特充皮下，睡前長效胰島素治療。當血糖降至≤13.9mmol/L時轉為第二步治療。,胰島素應用,第二步治療：將生理鹽水改為5％葡萄糧鹽水或5％葡萄糖液(根據血鈉濃度)，2～7克葡萄糖給胰島素1U（一般500ml液體中，血糖12mmol/l 給予胰島素10～14U；血糖9～10mmol/l 給予胰島素8～10U；血糖7～8mmol/l 給予胰島素6～8U）, 直到尿酮體消失，可過渡到平日治療。,

18、糾正電解質紊亂,鈉和氯的補充可通過輸入生理鹽水來實現，故糾正電解質紊亂主要是補鉀。DKA患者幾乎均伴有低鉀，盡管在酸中毒、脫水時實測血清鉀可能不低。胰島素的應用和血pH和升高，K＋進入細胞內，可進一步加重缺鉀。,糾正電解質紊亂,應注意腎功能，堅持見尿（>30ml/h）補鉀的原則。血鉀低或正常而且有尿者可立即補鉀；血鉀高或無尿者第2、3瓶液應補鉀；待血鉀正常后，仍應口服補鉀4～6g/d，一周左右，以補充細胞內缺鉀。,謹慎補堿,DKA

19、為繼發性代謝性酸中毒，經胰島素治療后酸中毒可隨代謝的好轉而糾正，一般不需要另給堿性藥。補充碳酸氫鈉過多過快可產生許多不利影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫要，快速補堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起細胞內酸中毒，加重昏迷。又此外，還有促進鉀離子向細胞內轉移和反跳性堿中毒的不利影響，故補堿應慎重。,謹慎補堿,若pH>7.1，或血碳酸氫根（HCO3－）>5mmol/L（相當于CO2-CP11.2~13.

20、5mmol/L），無明顯酸中毒大呼吸，可暫不補堿。如pH降至7.1，或HCO3－降至5mmol/L（相當于CO2－CP4.5~6.7mmol/L），給予5％NaHCO3 50~100ml（ 5％NaHCO3 0.5ml/kg 可使CO2CP 升高1mmol/l）靜脈滴注輸入堿液時應注意避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價降低。,消除誘因、治療合并癥,誘因不除，DKA往往難以糾正。感染是DKA的常見誘因，DKA又常常合并感染，即使找不

21、到感染灶，病人體溫又高，白細胞升高，應予抗生素治療。DKA帶來的休克、左心衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等并發癥影響病人的預后，常是DKA病人的直接死因。因此應積極治療并發癥。,DKA護理,病情觀察酮癥酸中毒病人逐漸出現疲乏軟弱，極度口渴，厭食，惡心，嘔吐。呼吸加速，呼氣時有酮味（爛蘋果樣氣味）。脫水，尿量減少，皮膚干燥無彈性，眼球下陷。嚴重時可出現休克，表現為心率加快、脈細速、血壓下降、四肢厥冷等，病人呈倦睡而漸人昏迷。 實驗室檢查：

22、血糖明顯升高，血二氧化碳結合力明顯降低。血酮增高，尿糖強陽性尿酮陽性，血白細胞增高等。,一般護理,絕對臥床休息，應立即配合搶救治療?？焖俳㈧o脈通路；擴張者插胃管；尿潴留者插導尿管。 建立特別護理。嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血氣分析及電解質。每0．5～2h側血壓、呼吸、脈搏一次；記出入量；每2h查尿糖和尿酮體一次，2～4h查血糖及電解質一次。吸氧；對昏迷病人應注意吸痰，以保持呼吸道通暢；勤翻身叩

23、背，以防止壓瘡和墜積性肺炎的發生。 協助處理誘發因素和并發癥。預防感染，必須做好口腔及皮膚護理，保持皮膚清沽，預防壓瘡和繼發感染，女性病人應保持外陰部的清潔。血管病變的護理，除按糖尿病一般護理外，根據不同部位或器官的血管病變進行護理。神經病變的護理，局部按摩及理療，對皮膚感覺消失者應注意防止損傷。,飲食護理,禁食，待昏迷緩解后改糖尿病半流質或糖尿病飲食。 糖尿病飲食：參照理想體重和活動強度計算每日所需總熱量。成年休息者每日每公斤標準

24、體重熱量105～125kJ（25～30kcal）；輕體力勞動者125～146kJ（30～35kcal）；中體力勞動者146～167kJ（35～40kcal）；重體力勞動者167kJ（40kcal以上）。蛋白質量約占總熱量的12％～15％，脂肪約占30％，碳水化合物約占50％～60％。三餐分配一般為1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3。三餐飲食內容要搭配均勻，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白質，且要定時定量，這樣有利于減緩葡萄糖的

25、吸收，增加胰島素的釋放。,靜脈補液護理,快速建立2～3條靜脈通道，糾正水和電解質失調，維持酸堿平衡，糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。 一般先輸等滲氯化鈉液，開始時補液速度應較快，必要時根據中心靜脈壓決定輸液量和速度。補鉀：根據血鉀、心電圖、尿量等，掌握補鉀的時間及量，點滴速度不宜過快，濃度不得大于500ml內加氯化鉀1．5g，切忌靜推，不得滲出血管外。,胰島素治療護理,如DKA病人末梢循環差，肌

26、注或皮下注射胰島素效果均不能保證，且劑量不宜隨時調整，所以在病程的第一個24h，應采用持續靜滴胰島素治療。 2h測血糖1次，依血糖水平隨時調整胰島素劑量。若惕低血搪的發生，如有心慌、大汗、手抖、饑餓、眩暈、嗜睡，甚至昏迷等癥狀，應及時報告醫生并立即測血糖，必要時推注高滲葡萄糖。 小劑量胰島素應用時，抽吸劑量要正確，以減少低血糖、低血鉀、腦水腫的發生。,預后的評估,年齡超過50歲者預后差昏迷較深，時間長的預后差血糖、尿素氮、血漿