心血管疾病藥物臨床應用

1、心血管疾病藥物臨床應用分析,山東大學齊魯醫院黎 莉,以往醫院藥師的工作和思維方式,以藥房為中心以發藥為主要工作被動的工作臨床出了成績與藥師無關臨床出了問題沒有藥師的責任最高境界—咨詢、緊急調供藥,現代醫院藥師工作和思維方式的轉變,被動—主動藥房—臨床答疑—指導供藥—用藥旁觀—參與,臨床藥師用藥指導使臨床用藥趨于精細,是醫學發展的體現（體現在各領域，藥物治療也不例外）是社會發展的需要（人類壽命延長）是患者的

2、要求（對自己生命負責）,一、準確選擇藥物,,以降壓藥物為例,降壓藥物分為六大類利尿降壓藥B 受體阻滯劑鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素II受體拮抗劑a受體阻滯劑（目前已退出一線用藥）,利 尿 劑,機制： 1、使細胞外液容量降低，心排血量降低。 2、擴血管作

3、用。適應癥： 老年人收縮期高血壓，1、2級高血壓，頑固性高血壓，伴有心力衰竭的高血壓。醛固酮類還可用于心肌梗死后的病人相對禁忌癥：代謝綜合征、糖耐量異常不良反應： 痛風、血糖血脂代謝紊亂、低血鉀等，強調劑量關系。,利 尿 劑,噻嗪類利尿劑-----血鉀降低，血鈉

4、降低，血尿酸升高 雙氫氯噻嗪 6.25-25mg qd 吲噠帕胺 0.625-2.5mg qd襻利尿劑------血鉀降低 呋噻米 20-80mg qd-Bid保鉀利尿劑------血鉀升高 阿米洛利 5-10mg qd-Bid 氨苯蝶定 25-100mg qd-

5、Bid醛固酮受體拮抗劑------血鉀升高 螺內酯 20-40mg qd-Bid,,β受體阻滯劑,機制（未完全明了）： 與心排血量降低、抑制腎素釋放、降低交感神經活性、降低血壓有關。 適應癥： 用于1 、2級高血壓，尤其是心率快、舒

6、張壓高的伴有冠心病的高血壓。心絞痛、心肌梗死后、心力衰竭、快速性心律失常、青光眼、妊娠不良反應及相對禁忌癥： 加重氣管痙攣，引起病態竇房結綜合癥，傳導阻滯，嚴重心功能衰竭，冠心病患者不能突然停藥，不能與維拉帕米等合用。慢性阻塞性肺病、代謝綜合征,β阻滯劑的發展,非選擇性如普萘洛爾,選擇性如比索洛爾

7、、美托洛爾、阿替洛爾,非選擇性而又具有其它作用如卡維地洛、布新洛爾,第一代,第二代,第三代,β阻滯劑符合高血壓的發病機制,腎：鈉潴留,交感神經系統,RAAS系統,,,,,,,,,,,Kaplan NM. Curr Opin Nephrol Hypertens 1994Campbell DJ,et al. Lancet. 2001;358:1609–161,? 心肌收縮力? 心率,血管收縮,周圍血管阻力增加,? 前負荷,高血壓,心排

8、血量增加,,,,,β阻滯劑能夠同時抑制交感神經系統和RAAS系統,?1阻滯劑能有效改善肥胖和胰島素抵抗所致的器官損傷,2型糖尿病/肥胖,胰島素抵抗,胰島素/瘦素,去甲腎上腺素,心率不齊,?1受體激活所導致的心臟和冠脈損傷,? 血壓升高,? PRA,? 血管緊張素 II,腎小球內壓力升高 + 腎病,,,,,,,,,?1阻滯,,,,,,,,,,,,,,,,腎上腺能受體分布和生理作用,器 官 優勢受體

9、 生理作用 心 肌 ?1> ?2 心肌收縮力加強，心率加快 支氣管平滑肌 ?2 支氣管擴張 血管平滑肌 ?1 血管收縮

10、 ?2 血管收縮 ?2 血管舒張 ?1 血管舒張泌尿生殖器官平滑肌

11、 ?1 肌肉收縮 ?2 肌肉舒張 脂肪組織 ?2 抑制脂解 ?2&

12、gt; ?1 刺激脂解,血小板 ?2 聚 集 肝 臟 ?2 糖原分解 ?2 糖原分解 胰 腺

13、 ?2 抑制胰島素分泌 ?2 刺激胰島素分泌 骨骼肌 ?2 糖原分解 腎 臟 ?1 腎素分泌 CNS

14、 ?1 ?2 升高血壓 ? 降低血壓 眼 ?2 升高眼內壓 淋巴細胞 ?2 調節免疫功能,器 官

15、 優勢受體 生理作用,,,阻斷?1受體的作用,阻斷?2受體帶來的的副作用,β受體阻滯劑,β受體阻滯劑----支氣管痙攣、心功能抑制、影響糖酯代謝心得安 30-90mg Bid-Tid倍他樂克 50-100mg qd-Bid氨酰心安 12.5-25mg qd-Bid比索洛爾 2.5-10mg qda、β受體阻滯劑----支氣管痙攣、體位性低血壓。不

16、影響心功能卡維地洛 12.5-50mg Bid,,鈣通道阻滯劑,機制： 阻滯鈣進入細胞內，抑制血管平滑肌收縮、血管舒張，心肌心縮力下降。適應癥：

17、 老年人收縮期高血壓，伴有冠心病、心力衰竭和腦血管病、腎功能不全的高血壓。左室肥厚、頸動脈/冠狀動脈硬化、妊娠、黑人高血壓不良反應： 反射性交感神經興奮、心跳快、水腫，短效二氫比啶類對心血管不利。,鈣通道阻滯劑,二氫吡啶類----頭痛、臉紅、水腫、牙齦腫脹氨氯地

18、平 2.5-10mg qd非洛地平 2.5-20mg qd尼卡地平 60-90mg Bid硝苯地平緩釋片 10-20mg Bid硝苯地平控釋片 30-60mg qd尼群地平 20-60mg Bid拉西地平 4-6mg

19、 qd非二氫吡啶類----房室傳導阻滯、心功能抑制維拉帕米 90-180mg Tid地爾硫卓 90-360mg Tid,,血管緊張素轉換酶抑制劑,機制： 使血管緊張素生成減少，抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血管擴張。適應癥：

20、 各種程度高血壓，尤其是伴有靶器官損害的高血壓和糖尿病高血壓。心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病腎病、左室肥厚、頸動脈粥樣硬化、蛋白尿/微量蛋白尿、房顫、代謝綜合征不良反應： 禁用于妊娠、高鉀、腎動脈狹窄的患者，10%-20%病人干咳。血管性水腫,血管緊張素轉換酶抑制劑,卡托普利（開搏通） 25-100mg Bid-Tid依那普利（一蘇） 5-4

21、0mg Bid苯那普利（洛訂新） 5-40mg qd-Bid賴諾普利（益邁歐） 5-40mg qd雷米普利（瑞泰） 1.25-20mg qd福辛普利（蒙諾） 10-40mg qd西拉普利（一平蘇） 2.5-5mg qd培哚普利（雅施達） 4-8mg qd不良反應：咳嗽、血鉀升高、血管性水腫

22、。禁用于腎動脈狹窄,,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,機制： 阻滯血管緊張素Ⅱ受體。適應癥： 同血管緊張素轉換酶抑制劑。ACEI誘發的干咳患者不良反應： 禁忌癥同上，咳嗽少。,血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,氯沙坦（科素亞） 25-100mg qd纈沙坦（代文） 80-160mg q

23、d厄貝沙坦（吉加） 150-300mg qd坎地沙坦 8-32mg qd替米沙坦（美卡素） 20-80mg qd奧美沙坦 20-40mg qd,,ARB的臨床地位及適應范圍（2007新指南）,新指南中ARB被推薦為某些特殊人群的首選降壓藥物：老年患者糖尿病患者（可抑制糖尿病腎病的發生）腎功能不全患者（可減少

24、白蛋白尿，保腎）卒中患者（可降低卒中復發率及相關CV事件）冠心病和心力衰竭患者（降低再梗）房顫患者代謝綜合征,病例介紹,女性68歲頭頸部不適5-6年，血壓不穩定既往有膽囊炎、胃竇炎、支氣管哮喘病史入院查體：HR較快（98Bpm），Bp150/95mmHg, 余（-）處理：卡拖普利25mg Tid 阿替洛爾12.5mg Tid用藥一周后復查HR78Bpm,Bp130/85mmHg，此后一

25、直服以上藥物治療，未再來心內科就診。半年后因呼吸道疾病住呼吸科，因心率快請心內科會診。自述近半年來血壓尚穩定，但體質差經常感冒、氣喘，癥狀越來越重，有時持續喘不上氣來有心內科的問題嗎？,病例介紹,女性68歲頭頸部不適5-6年，血壓不穩定既往有膽囊炎、胃竇炎、支氣管哮喘病史入院查體：HR較快（98Bpm），Bp150/95mmHg, 余（-）處理：卡拖普利25mg Tid 阿替洛爾12.5mg

26、Tid用藥一周后復查HR78Bpm,Bp130/85mmHg，此后一直服以上藥物治療，未再來心內科就診。半年后因呼吸道疾病住呼吸科，因心率快請心內科會診。自述近半年來血壓尚穩定，但體質差經常感冒、氣喘，癥狀越來越重，有時持續喘不上氣來B受體阻滯劑在阻滯B受體的同時也對支氣管上的a受體起作用，a受體阻滯可產生支氣管痙攣，因此具有支氣管哮喘病史的病人禁用,病例介紹——2,男性，28歲因持續性高血壓一年余門診就診。既往兩年前有上呼吸道感

27、染伴高熱20余天史用藥史：硝苯地平緩釋片20mg Bid X 1y 卡托普利25mg Tid X 1y 氫氯噻嗪25mg qd X1y查體：HR75Bpm,Bp220/150mmHg,腹部聞及血管雜音該病人高度可疑什麼??？用藥選擇正確嗎？,病例介紹——2,男性，28歲因持續性高血壓一年余門診就診。既往兩年前有上呼吸道感染伴高熱20余天史用藥史：硝苯

28、地平緩釋片20mg Bid X 1y 卡拖普利25mg Tid X 1y 氫氯噻嗪25mg qd X1y查體：HR75Bpm,Bp220/150mmHg,腹部聞及血管雜音經血管造影檢查確診為雙側腎動脈狹窄伴腎萎縮以上用藥選擇正確嗎？問題出在那里？,病例介紹——2,男性，28歲因持續性高血壓一年余門診就診。既往兩年前有上呼吸道感染伴高熱20余天史用藥

29、史：硝苯地平緩釋片20mg Bid X 1y 卡拖普利25mg Tid X 1y 氫氯噻嗪25mg qd X1y查體：HR75Bpm,Bp220/150mmHg,腹部聞及血管雜音經血管造影檢查確診為雙側腎動脈狹窄伴腎萎縮以上用藥選擇不正確！問題出在血管緊張素轉換酶抑制劑對腎血管的作用是擴張腎小球出球小動脈，當腎動脈狹窄時腎缺血，應用ACEI只有使腎缺血

30、進一步加重！,二、選擇合適的劑量,,近期權威指南：大多數高血壓患者需要聯合用藥,不論哪類降壓藥物，單藥治療達標很有限大多數病人需要聯合用藥才能達標,Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187,2007年ESC/ESH高血壓防治指南,高血壓的發病機制存在個體差異，且不同發病機制之間密切聯系，五類主要的降壓藥物作用機制卻各不相同。,交感神經系統腎素-血管緊張素系統體液總量,,,,患者 1

31、 患者 2 患者 3,高血壓發病機制復雜,Osamu Iimura. Current Hypertension Reports, 2000;2:421-422,藥物聯合通過不同的機制降壓 ? 降壓療效 ?不同類藥物的互補作用? 消除代償機制? 降壓療效 ?,聯合治療更符合高血壓的發病機制,權威指南推薦：低劑量固定復方制劑可以作為高血壓治療的初始用藥,可采用單藥或小劑量聯合

32、進行初始治療，必要時增加劑量兩種藥物的固定復方可以簡化治療方案，提高依從性,2007年ESC/ESH高血壓防治指南,2005年中國高血壓防治指南：,低劑量固定復方制劑是高血壓初始治療的理想藥物,科學聯合和劑量配伍聯合用藥，降壓療效更強低劑量，不良反應更少治療方案簡化，依從性更好,,更早降壓達標,病例介紹,女性，76歲因發作性胸悶18年，氣短1年，加重伴不能平臥1月余，以“冠心病、陳舊心梗、心功能IV級”收入院查體：P79B

33、pm;Bp90/60mmHg;半臥位，雙肺中量濕羅音，雙下肢浮腫ECG：陳舊前、下壁心梗；I度AVBUCG :LVED54mm;LVEF0.31血生化：Gs9.2mmol/L;K+3.5mmol/L;肝腎功正常治療經過：消心痛10mg Tid;地高辛0.125mg qd;速尿20mg Bid;抗感染藥物；降糖藥物應用入院第三天患者出現胸悶、氣喘加重（急性左心衰竭）處理：西地蘭0.4mg/d+速尿20-40mg/d iv X

34、2天自第2天起患者感惡心、嘔吐、不能進食；查體：心率90bpm，律不整，四肢濕冷；ECG示PATB、I度AVB、頻發室早出現了什麼問題？,病例介紹,女性，76歲因發作性胸悶18年，氣短1年，加重伴不能平臥1月余，以“冠心病、陳舊心梗、心功能IV級”收入院查體：P79Bpm;Bp90/60mmHg;半臥位，雙肺中量濕羅音，雙下肢浮腫ECG：陳舊前、下壁心梗；I度AVBUCG :LVED54mm;LVEF0.31血生化：Gs9

35、.2mmol/L;K+3.5mmol/L;肝腎功正常治療經過：消心痛10mg Tid;地高辛0.125mg qd;速尿20mg Bid;抗感染藥物；降糖藥物應用入院第三天患者出現胸悶、氣喘加重（急性左心衰竭）處理：西地蘭0.4mg/d+速尿20-40mg/d iv X 2天自第2天起患者感惡心、嘔吐、不能進食；查體：心率90bpm，律不整，四肢濕冷；ECG示PATB、I度AVB、頻發室早,洋地黃類藥物中毒,現代藥理及臨床試驗證明

36、，洋地黃中毒初期表現主要有：心臟反應：可出現多種心律失常如：傳導阻滯、房性、室性、快速、緩慢心律失常胃腸道反應神經系統癥狀：視覺障礙、精神錯亂、眩暈、煩躁、頭痛等皮膚反應：搔癢、皮疹、水痘,與地高辛中毒相關因素,年齡：老年人體內含水量減少，致使地高辛表觀分布容積縮??；腎排泄功能減退，致地高辛消除緩慢、蓄積—中毒心功能及心肌狀況：在心肌缺血、缺氧、炎癥等情況下，心肌自律性增強，對洋地黃耐受性降低，敏感性增加肝腎功能：地高辛80

37、%經腎排泄，少量經肝排泄電解質：低鉀降低地高辛清除，半衰期延長；低鉀時，心肌細胞鈉-鉀-ATP酶受抑制，更易促發洋地黃中毒。高鈣血癥與強心甙發生協同作用增強洋地黃毒性合并用藥：麻醉劑、抗心律失常藥、腎上腺素、麻黃堿、利血平等,本例患者分析,口服與靜脈合用（西地蘭與地高辛半衰期相近，且西地蘭進入體內轉化為地高辛，因此合用應謹慎）本病人查血漿地高辛濃度為3.9ng/ml（地高辛治療有效濃度為0.8-2.0ng/ml。需注意：有效濃度與

38、中毒濃度之間有交叉）低鉀,預防洋地黃中毒的措施,Hf合并AVB者應慎用用藥前注意糾正電解質紊亂肝腎功能不全及老年人用藥應酌情減量用藥期間應嚴密隨訪，做必要的檢查,三、選擇合適的藥物搭配,,以胺碘酮為例,抗心律失常藥物分為四大類I類：鈉通道阻滯劑 Ia類：影響除極作用中等，但復極延長 代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺 Ib類：影響除極作用弱，而復極短 代表藥物：利多卡因、慢心律

39、、妥卡因 Ic類：影響除極作用強，復極甚小 代表藥物：心律平、氟卡因、氯卡因II類：ß受體阻滯劑 代表藥物：心得安、氨酰心安III類：延長復極藥 代表藥物：胺碘酮、索他洛爾IV類：鈣拮抗劑 代表藥物：異搏定,乙胺碘呋酮（可達龍）,是目前國際公認的有效抗心律失常藥物。特別是對器質性心臟病伴發嚴重心律失常的患者為首選藥物適用于室性、室上

40、性各種快速心律失常副反應： 心血管方面：QT延長、心動過緩、傳導阻滯、致心律失常作用、血壓降低 心臟以外方面：甲亢、甲減、肺纖維化等,病例介紹,女性，32歲產后7天胸悶、憋氣、納差、夜間不能平臥收入院入院查體：HR118Bpm,Bp105/65mmHg,R28Bpm,心尖奔馬律UCG示；LV58mm,LVEF0.35入院治療：極化液500ml iv qd 單硝酸異山梨酯20mg

41、iv qd 速尿20mg iv Bid 西地蘭0.2mg iv qd除仍進食差外病情穩定，5天后出現頻發室性早博 增加醫囑：可達龍150mg iv st 可達龍0.5mg/min iv持續72小時增藥后室早顯著減少，但約5小時后突然出現室速，之后反復發作室速，且持續時間及頻度顯著增

42、加，病人出現阿斯發作問題出在那里？,病例介紹,女性，32歲產后7天胸悶、憋氣、納差、夜間不能平臥收入院入院查體：HR118Bpm,Bp105/65mmHg,R28Bpm,心尖奔馬律UCG示；LV58mm,LVEF0.35入院治療：極化液500ml iv qd 單硝酸異山梨酯20mg iv qd 速尿20mg iv Bid

43、 西地蘭0.2mg iv qd除仍進食差外病情穩定，5天后出現頻發室性早博 增加醫囑：可達龍150mg iv st 可達龍0.5mg/min iv持續72小時增藥后室早顯著減少，但約5小時后突然出現室速，之后反復發作室速，且持續時間及頻度顯著增加，病人出現阿斯發作問題找到了，怎麼辦？,病例介紹,女性，32歲產后7天胸悶、憋氣、納差、夜間不能

44、平臥收入院入院查體：HR118Bpm,Bp105/65mmHg,R28Bpm,心尖奔馬律UCG示；LV58mm,LVEF0.35入院治療：極化液500ml iv qd 單硝酸異山梨酯20mg iv qd 速尿20mg iv Bid 西地蘭0.2mg iv qd除仍進食差外病情穩定，5天后出現頻發室

45、性早博 增加醫囑：可達龍150mg iv st 可達龍0.5mg/min iv持續72小時增藥后室早顯著減少，但約5小時后突然出現室速，之后反復發作室速，且持續時間及頻度顯著增加，病人出現阿斯發作處理：速尿改為保鉀利尿劑 液體內加入足量氯化鉀及硫酸鎂 鼓勵病人進食處理當天室速再未發作，約10天后出院，

46、3個月后復查病情未再反復,四、密切追蹤觀察,,病例介紹,男性，53歲活動后心悸25年，2月前診為風心病，二尖瓣狹窄并重度反流行二尖瓣機械瓣置換手術術后服藥：消心痛10mg Tid 至今 華法令3mg Qd 至今 卡拖普利12.5mg Tid 至今 地高辛0.125mg Qd 至今

47、 倍他樂克12.5mg Bid 至今患者于術后一直服藥，因故未來院就診，兩天前突然出現右側肢體活動不靈并言語不利出現了什麼問題？應該做哪些檢查隨訪？,抗拴藥物簡介,肝素：與AT –III結合加速抗凝血酶-凝血酶復合體形成，產生抗凝作用 監測：活化部分凝血活酶時間(APTT),參考值30-45s；活化的凝血時間(ACT),參考值60-120s低分子量肝素：

48、特點：①抗Ⅹa活性，副作用小，無需監測凝血指標②有促纖溶作用，可促進血管內皮細胞釋放纖維蛋白酶元激活劑，故抗拴作用強③增強血管內皮細胞抗血栓作用而不干擾血管內皮細胞其他功能，故對出血和血小板功能無明顯影響 不足：①不能達到體外循環抗凝要求②魚精蛋白不能有效中和低分子肝素 與其他抗拴藥有協同作用，增加出血傾向；與非甾體類抗炎藥合用增加出血危險并能促進消化道粘膜損害,抗拴藥物簡介,阿斯匹林：通過抑制環氧化酶減少花生四

49、稀酸代謝生成為血栓素A2(TXA2)，TXA2是PC激活關鍵因子氯吡格雷：阻斷二磷酸腺苷(ADP)受體來抑制PC作用，ADP是血小板激活、聚集效應放大的重要激動劑,,TX A2 5-HT 凝血酶 去甲腎 ADP ASP 激活PC ADP拮抗劑 PC膜蛋白

50、 纖維蛋白原 IIb/IIIa大量表達 VW因子 連接蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑

51、 血小板凝集 血栓形成,,,,,,,,,,,,規范使用阿斯匹林的4要點,恰當的人群：存在心腦疾病患者，10年心血管事件危險>10%的健康人群合適的劑量：目前推薦的長期使用最佳劑量為100mg/d（75-150mg/d）長期使用：需要使用阿斯匹林的患者，停用阿斯匹林心血管疾病危險迅速恢復至原來高風險水平最佳劑型：選擇腸

52、溶型阿斯匹林，如拜阿斯匹林，可以減少胃腸道不良反應，增加患者依從性,抗拴藥物簡介（華法令）,為口服維生素K拮抗劑，通過抑制肝臟環氧化還原酶，使無活性的氧化型VitK無法還原為有活性的VitK，阻止VitK的循環利用，干擾VitK依賴性凝血因子II、VII、IX、X的羧化，使這些凝血因子無法活化，僅停留在前體階段而達到抗凝目的因此，華法令在體外無作用，體內也得等這些因子耗竭后才能出現抗凝作用由于其主要依賴于凝血酶元（因子II）的明顯下

53、降，而IIa半衰期為72hr，因此po后真正起作用至少需3d,抗拴藥物簡介（華法令）,監測：華法令主要影響外源性凝血系統，因此主要通過監測凝血酶元時間(PT)來反應凝血效果PT檢測是在體外將類似組織因子的試劑加入血漿，啟動外源性凝血系統，觀察血漿凝固的時間由于PT檢測過程中使用的試劑促凝活性不同，因此同一份血漿使用不同試劑檢測，得出PT不一樣，無法進行比較，臨床使用標準化了的PT，即國際標準化比值(INR)來調整華法令用量,抗拴藥物

54、簡介（華法令）,中國人華法令初始劑量建議為3mg/d 目標INR 2.0-3.0；老年人1.6-2.5服藥第3次始每天測INR，如連續兩次INR在治療范圍，改為2-3次/W，1-2周后如INR穩定，可漸減少測次至1次/4W如遇INR過高或過低，應依據INR調整劑量，每次增減的劑量0.5-1mg/d許多因素包括：膳食、環境、身體狀況、服藥都會使INR變化,病例介紹,男性，53歲活動后心悸25年，2月前診為風心病，二尖瓣狹窄并重度

55、反流行二尖瓣機械瓣置換手術術后服藥：消心痛10mg Tid 至今 華法令3mg Qd 至今 卡拖普利12.5mg Tid 至今 地高辛0.125mg Qd 至今 倍他樂克12.5mg Bid 至今患者于術后一直服藥，因故未來院就診，兩天前突然

56、出現右側肢體活動不靈并言語不利出現了什麼問題？應該做哪些檢查隨訪？,五、選擇合適的療程,,病例介紹,男性，62歲因反復發作心前區痛29余天收入院。半年前因心前區痛行PCI手術，于冠狀動脈內置入兩枚藥物涂層支架；有高血壓病史10余年。入院查體：HR75Bpm；Bp130/85mmHg，心音低鈍服藥：硝酸異山梨酯10mg tid X 1m 氯吡格雷75mg qd X 2m

57、 拜阿斯匹林0.1qd 至今 低分子量肝素4000u iH q12h X 10d 培哚普利4mg qd至今 阿托伐他汀20mg qn至今該患者治療妥當嗎？這樣處理與本次發病有關系嗎？,病例介紹,男性，62歲因反復發作心前區痛29余天收入院。半年前因心前區痛行PCI手術，于冠狀動脈內置入兩枚藥物涂層支架；有高血壓病史10余年。入院查體：HR

58、75Bpm；Bp130/85mmHg，心音低鈍服藥：硝酸異山梨酯10mg tidX1m 氯吡格雷75mg qdX2m 拜阿斯匹林0.1qd至今 低分子量肝素4000u iH q12hX10d 培哚普利4mg qd至今 阿托伐他汀20mg qn至今氯吡格雷療程出了問題，最近研究發現藥物

59、涂層支架植入后氯吡格雷75mg qdX12m使支架內血栓發生率顯著下降,六、注意藥物副反應,,病例介紹,68歲，女性，車禍26小時，外科診斷：頸椎無骨折性脫位致高位截癱，面部及右下肢挫裂傷既往高血壓史12年，近一年來時有不典型心絞痛發作入院后中樞性高熱。ECG：缺血型ST段下移入院后給于脫水劑治療以期恢復頸髓壓迫癥狀原則上心臟的處理應該：擴冠、抗拴、降脂、改善心肌代謝藥物具體這個病人應該怎樣處理？,病例介紹,68歲，女性，車禍

60、26小時，外科診斷：頸椎無骨折性脫位致高位截癱，面部及右下肢挫裂傷既往高血壓史12年，近一年來時有不典型心絞痛發作入院后中樞性高熱。ECG：缺血型ST段下移入院后給于脫水劑治療以期恢復頸髓壓迫癥狀原則上心臟的處理應該：擴冠、抗拴、降脂、改善心肌代謝藥物經與上級醫院醫師會診認為：當前外傷情況不妨礙冠心病治療，建議全面用藥抗拴藥物用哪種最好？,病例介紹,68歲，女性，車禍26小時，外科診斷：頸椎無骨折性脫位致高位截癱，面部及右下

61、肢挫裂傷既往高血壓史12年，近一年來時有不典型心絞痛發作入院后中樞性高熱。ECG：缺血型ST段下移入院后給于脫水劑治療以期恢復頸髓壓迫癥狀原則上心臟的處理應該：擴冠、抗拴、降脂、改善心肌代謝藥物經與上級醫院醫師會診認為：當前外傷情況不妨礙冠心病治療，建議全面用藥應用低分子肝素3次后，病人于第2天晨起出現顏面部腫脹，且越來越嚴重，及至當晚雙眼僅見一條縫隙，當天停用LWHP，次日晨起漸消腫并出現淤斑此病例用藥缺陷在哪里？,,1

62、、近期內有外傷史的患者抗拴藥應慎用2、如果一定要用應用普通肝素，因可用魚精蛋白中和對藥物副反應認識不足沒有足夠的防范措施,七、與時俱進，了解嘗試應用新藥,,病例介紹,女性，81歲，因胸悶、憋氣2天入院既往DM史20年，十年來發生4次AMIECG顯示廣泛前壁 OMI，下壁 AMIUCG顯示 LV60mm, LVEF=0.20診斷：DM CHD(OMI,AMI) H

63、f治療：?,心力衰竭流行病學,美國和西方發達國家 冠 心病 占HF 2/3 其它 高血壓 擴心病 發病率 Framingham 女性 0.14% 男性 0.23% 年齡增加10y HF增加1倍 85-94y 3%中國（南北方各5個省市）

64、總發病率 0.9% 男性 0.7% 女性 1.0% 北方 1.4%

65、 南方 0.5%,心衰的藥物及非藥物治療,病例（續）,治療：治療原發病—冠心病 強心、利尿、擴血管病情一度穩定，4天后突發ALVCHfAHf搶救2hrs，病情略有好轉，但仍然滿肺干濕羅音，呼吸困難，不能平臥下一步怎么辦？,急性心衰治療的首要目標,ACEP20071與ESC20082指南共同指出：急性心衰的搶救與治療首先要達到改善癥狀、穩定血液動力學狀況的即刻目標。,

66、Ann Emerg Med. 2007. 49: 627-669.European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.,注：ACEP：美國急診醫師學會 ESC：歐洲心臟病學會,,,急性心衰治療方案,,,,吸氧嗎啡…,,,,ESC2008心衰指南 EHJ (2008) 29, 2388–2442,2010中國急性心衰診療指南,正性肌力藥物適用于低心排量綜合征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證

67、重要臟器的血液供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。藥物 洋地黃類（Ⅱa類 C級） 多巴胺 多巴酚丁胺（ Ⅱa類 C級） 磷酸二酯酶抑制劑（ Ⅱb類 C級） 左西孟旦（ Ⅱa類 B級）,傳統正性肌力藥物,洋地黃類（洋地黃毒苷、地高辛等）,強心苷類,擬交感類（多巴胺、多巴酚丁胺）磷酸二酯酶抑制劑（米力農、氨力農）,非強心苷類,傳統正性肌力藥物存

68、在的問題,洋地黃類,多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制劑,,安全范圍小不能提高遠期生存率不能改善心室舒張功能,急性心衰使用，極易耐受不能長期用藥,易誘發惡性心律失常，長期應用死亡率增加,,,,抑制Na+-k+-ATP酶,激活腺苷環化酶,抑制磷酸二酯酶,,總體評價作用有限地位下降謹慎使用,,分析原因正性肌力藥物本身表現欠佳ACEI和β受體阻滯劑治療心功能不全的試驗結果，證明改善遠期預后心功能不全分為收縮功能不全和舒張