病理心血管疾病

1、概述,危害：發病率高，死亡率高分類：累及心臟：風心，心內膜炎，心肌炎，心肌病，先心累及血管：A粥樣硬化，高血壓病，血管炎，血管畸形 由血管累及心臟：冠心病，高血壓性心臟病，肺心病,動脈大彈力動脈：主A、髂A、頸總A、鎖骨下A、肺A起始部中肌型動脈: 心冠狀A、腦底A、四肢A、 腎A、脾A ，腸系膜A小動脈: 內徑＜1mm, 腎小葉間A、弓形A、腦內小

2、A 細動脈: 內徑＜100µm, 腎小球入球A、脾中央A組織學：三層內膜：內皮細胞，少量膠原纖維、彈性纖維、少許平滑肌中膜：平滑肌，夾有彈性纖維、膠原纖維， 大A主要為彈性纖維外膜：結締組織,第一節 動脈粥樣硬化 （atherosclerosis AS）動脈硬化（arteriosclerosis）動脈硬化 指動脈壁增厚及彈性減退,動脈粥樣硬化是累及大至中等大小的肌型動脈和大的

3、彈力動脈的慢性進行性疾病,最常見的心血管疾病，多見于中老年人主要累及大、中動脈基本病變： 動脈內膜脂質沉積，灶狀纖維化，粥樣斑塊形成， 管壁變硬、管腔狹窄，繼發病變 冠狀動脈、腦動脈AS致心、腦缺血，嚴重后果,第一節 動脈粥樣硬化 （atherosclerosis AS）,一. 病因和發病機制,㈠ 危險因素 ⒈高脂血癥 ⒉高血壓 ⒊吸煙 ⒋糖尿病 ⒌遺傳因素

4、 ⒍其他因素 年齡，性別，肥胖,㈠ 危險因素 ⒈高脂血癥－血漿總膽固醇和/或甘油三酯的異常增高 LDL/VLDL↑↑ HDL↓→AS LDL 血漿70-75%膽固醇隨LDL轉運 ox-LDL →內皮細胞、平滑肌細胞損傷 → 巨噬細胞轉變為泡沫細胞 HD

5、L 將外周血多余的膽固醇逆轉運到肝 清除動脈管壁的膽固醇,㈠ 危險因素 ⒈高脂血癥 ⒉高血壓 機械性 → 內皮損傷 → 脂質滲入內膜、plt粘附 → AS 壓力、沖擊 單核細胞、SMC遷入內膜,㈠ 危險因素 ⒈高脂血癥 ⒉高血壓 ⒊吸煙 [CO]↑→ 內皮細胞缺

6、氧性損傷 ox-LDL↑→ 單核細胞轉變為泡沫細胞 激活凝血因子Ⅷ→血管平滑肌細胞增生,㈠ 危險因素 ⒈高脂血癥 ⒉高血壓 ⒊吸煙 ⒋糖尿病 血甘油三酯、VLDL↑↑，HDL↓ 高血糖→ ox-LDL↑,㈠ 危險因素 ⒈高脂血癥 ⒉高血壓 ⒊吸煙 ⒋糖尿病 ⒌遺傳因素 L

7、DL受體基因突變→家族性高膽固醇血癥 ⒍其他因素 年齡，性別，肥胖,(二)發病機制 損傷應答學說，AS是內皮某些損傷引起的動脈管壁的一種慢性炎癥反應。,高脂血癥，高血壓、吸煙、糖尿病等,血小板,單核細胞,內皮下結締組織,中膜平滑肌,,ECM,增生,吞噬,㈡ 發病機制 ⒈始動生化改變－血脂異常 ⒉慢性反復內膜受損 內皮C損傷、通透性增加 →脂質沉積 內皮C激活→ 釋放生長因子 → 單核

8、細胞聚集、粘附 （ PDGF，TGF-ß ） SMC激活、遷入內膜 ⒊ LDL氧化修飾→ox-LDL 加重內膜損傷；促使單核細胞、SMC聚集增生 ⒋細胞反應 單核細胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫細胞（脂紋）； SMC增生、轉化，合成大量細胞外基質（纖維斑塊） ⒌細胞毒作用

9、 →泡沫細胞壞死、崩解→粥樣物質（粥樣斑塊） ox-LDL 內皮細胞壞死、凋亡→形成潰瘍 →中膜平滑肌萎縮,,,,,二. 病理變化,㈠基本病變 脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、復合性病變⒈ 脂紋（fatty streak） 大體：淡黃色點狀、條紋狀病灶，1-2mm寬，稍隆起,鏡下：內膜下大量泡沫細胞聚集，蘇丹Ⅲ染成紅色,,

10、示意圖,,2、纖維斑塊期 （fibrous plaque） 肉眼：隆起的扁平或圓形病灶（0.3~0.5cm），黃白色或蠟白色,,,,鏡下：表面 纖維帽（含有平滑肌細胞的致密結締組織）中心 壞死灶含壞死細胞、脂質、膽固醇結晶、泡沫細胞周圍 增生的小血管,示意圖,,3、粥樣斑塊期（atheromatous plaque）大體：灰黃色斑塊， 表面為白色質硬纖維帽，深部為黃色粥糜樣物質 質軟，又稱粥瘤（atheroma）,病變進展,

11、潰瘍、血栓形成、鈣化（并發癥）,,,,4、繼發性改變 （complicated lesion）1、 斑塊內出血2 、斑塊破裂3、 斑塊上血栓形成4 、鈣化和潰瘍形成5 、動脈瘤（aneurysm）形成6 、管腔狹窄，造成組織缺血,主要動脈的病變 1.主動脈 動脈瘤 2.冠狀動脈 冠心病 3.腦動脈 腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤）， 腦萎縮 4.腎動脈 AS性固縮腎（粗

12、顆粒），高血壓 5.四肢動脈 間隙性跛行，干性壞疽 6.腸系膜動脈,主要動脈的病變 1.主動脈 動脈瘤 2.冠狀動脈 冠心病 3.腦動脈 腦軟化（血栓），腦出血（動脈瘤）， 腦萎縮 4.腎動脈 AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓 5.四肢動脈 間隙性跛行，干性壞疽 6.腸系膜動脈,主要動脈的病變 1.主動脈 動脈瘤 2.冠狀動脈 冠心病 3.腦動脈 腦

13、軟化（血栓），腦出血（動脈瘤）， 腦萎縮 4.腎動脈 AS性固縮腎（粗顆粒），高血壓 5.四肢動脈 間隙性跛行，干性壞疽 6.腸系膜動脈,第二節 冠狀動脈粥樣硬化及 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,一. 冠狀動脈粥樣硬化癥（coronary atherosclerosis）好發部位：依次為 左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支病理變化： AS基本病變，多發

14、性、節段性， 斑塊位于心壁側，半月形 分級： Ⅰ級：狹窄≤ 25％； Ⅱ級：26～50％ Ⅲ級：51～75％； Ⅳ級： ≥ 76％后果：心絞痛、心肌梗死、慢性心肌缺血,二.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （coronary atherosclerotic heart disease）,冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease, CHD）

15、 簡稱：冠心病 又稱：缺血性心臟?。╥schemic heart disease, IHD ） 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病引起心肌缺血、缺氧的原因： 冠狀動脈供血不足－斑塊致管腔狹窄>50％； 繼發復合病變；冠狀A痙攣 心肌耗氧量劇增，供血相對不足,,二.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,

16、CHD主要臨床表現： ㈠ 心絞痛（angina pectoris） ㈡ 心肌梗死（myocardial infarction，MI） ㈢ 心肌纖維化（myocardial fibrosis） ㈣ 冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）,㈠心絞痛,心肌急劇、短暫性缺血、缺氧所引起的臨床癥狀癥狀：陣發性、放射性胸骨后疼痛或壓迫感； 持續數分鐘；用硝酸酯制劑或休

17、息后可緩解機制： 冠脈狹窄或痙攣 心肌耗氧量增加 供血與氧耗失衡分類： ① 穩定性：癥狀穩定，僅在勞累時發作 ② 不穩定性：進行性加重，負荷、休息時均可發生 ③ 變異性：發生于休息、安靜時形態變化：心肌病變輕微， 嚴重時可有心肌變性或小灶壞死,,,㈡心肌梗死（MI）,冠狀動脈急性閉塞，引起供血區持續、嚴重缺血， 而導致較大范圍的心肌壞死癥狀：劇烈

18、、較持久的胸骨后疼痛； 用硝酸酯制劑或休息不能緩解； 可并發心律失常、休克、心衰機制： 冠脈AS復合病變致阻塞（血栓形成、出血、壞死物脫落）； 冠脈持續閉塞性痙攣；心肌耗氧量猛增；,㈡心肌梗死（MI）,類型： ⑴心內膜下MI： 病變：累及心室壁心腔側1/3的心肌 多發性、小灶性壞死；環狀梗死； 原因：一支或

19、多支冠脈AS，嚴重狹窄，未完全阻塞 ⑵透壁性MI：又稱區域性MI 病變：病灶較大，累及全層或2/3以上 原因：冠脈AS狹窄＋急性阻塞,⑵透壁性MI：,好發部位：,形態變化 貧血性梗死（凝固性壞死）肉眼：梗死灶早期蒼白，土黃，伴出血；晚期，黃白色斑塊鏡下：梗死的心肌細胞腫脹，透明變，橫紋和核消失； 大量白細胞浸潤梗死區動態演變過程：6hr內：肉眼，無變化；鏡下，梗死邊緣心肌纖維波浪狀6hr

20、后：肉眼，蒼白；鏡下，凝固性壞死，炎細胞浸潤8~9hr: 肉眼，土黃色，干燥4d 后：梗死灶灰白，外周充血出血帶1~2w： 出現肉芽組織3w后： 逐漸形成瘢痕組織2m后： 灰白陳舊梗死灶,,,㈡心肌梗死（MI）,生化改變： 30min 內：細胞內糖原減少或消失 6~12hr：肌紅pr出現峰值 24hr后：GOT、GPT、CPK、LDH增高,㈡心肌梗死（MI）,合并癥：⑴心律失常： 75~95%，24h

21、r內最多見⑵心力衰竭：60%，3d內多見，急性左心衰⑶心源性休克： 10~20%，最嚴重的心衰⑷心臟破裂： 3~13%，多見于7d左右⑸室壁瘤： 10~30%，常見于愈合期⑹附壁血栓形成：1~6%，起病后1~2w內⑺急性心包炎：15~30%，起病后2~4d,㈢ 心肌纖維化 (myocardial fibrosis ),又稱慢性缺血性心臟病中～重度冠脈AS狹窄 → 心肌持續/反復加重的缺血、缺氧心室壁切面見散

22、在分布的片塊狀灰白色瘢痕 LM:新舊不一的心肌壞死灶臨床：頑固性心衰、多種心律失常,㈣ 冠狀動脈性猝死 (sudden coronary death),多見于40～50歲男性有誘因或無任何主訴中～重度冠脈AS合并斑塊內出血、血栓； 較輕冠脈AS合并冠脈痙攣； → 嚴重心律失常（室顫）排除自殺、他殺及其他致死性病變,單項選擇,C,B,1. 關于動脈粥樣硬化的敘述下列哪項是錯誤的： A 病變多位于主

23、動脈各分支開口處 B 可引起夾層動脈瘤 C 胸主動脈病變最重 D 病變可繼發鈣化、出血 E 可繼發血栓形成,B,2. 下列那種成分不是粥樣斑塊內通常具有的： A 蘇丹三染色陽性物質 B 中性粒細胞 C 纖維組織增生伴透明變 D 泡沫細胞 E 無定形壞死物質,3.冠狀動脈粥樣硬化最常累及的冠狀動脈分支是： A 左旋支

24、B 左前降支 C 左主干 D 右主干 E 右旋支,4.動脈粥樣硬化最好發生的部位： A 主動脈 B 冠狀動脈 C 腎動脈 D 腦動脈 E 四肢動脈,A,5.關于動脈粥樣硬化早期病變的敘述正確的是： A 中膜平滑肌細胞遷入內膜形成泡沫細胞 B 平滑肌細胞產生膠原 C纖維帽形成 D鈣化 E 以上都不是

25、,A,A,6.腦動脈粥樣硬化時最常受累的動脈是： A 大腦中動脈 B 大腦前動脈 C 大腦后動脈 D 頸內動脈起始部 E 基底動脈,7.冠狀動脈粥樣硬化的好發部位最常見的次序是： A 左前降支、右主干、左主干及左旋支 B 右冠狀動脈、左前降支、左旋支及左主干 C 左主干、左前降支、左旋支及右冠狀動脈 D 左旋支、右冠狀動脈、左主干及

26、左前降支 E 左前降支、左主干、左旋支、右冠狀動脈,A,D,8. 心肌梗死最常發生的部位： A 室間隔后1/3 B 左心室后壁 C 右心室前壁 D 左心室前壁 E 左心室側壁,高血壓,繼發性高血壓：腎病、內分泌疾病,原發性高血壓（高血壓?。?,第三節 高血壓病 Hypertension【正常成人血壓】≤140mmHg（18.6Kpa） / ≤90mmH

27、g（12Kpa）【成年人高血壓】≥160mmHg（21.3Kpa） / ≥95mmHg（12.6Kpa）,原發性高血壓： 一種原因未明，以體循環動脈血壓升高為主要表現的獨立性全身性疾病.以全身細動脈硬化為基本病變， 常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現,,（一）病因1．遺傳因素 家族聚集性，多基因遺傳2．飲食因素 Na+ 3．職業和社會心理因素 緊張，焦慮，活動少（二）發病機制 動脈

28、血壓 = 阻力×容積（心臟輸出量，血容量） A收縮、痙攣、硬化→外周阻力↑ 水鈉潴留→血容量↑心輸出量↑,,高血壓,（一）形態學,,2 、動脈病變期 動脈持續痙攣、硬化（1）細動脈硬化 （腎入球A，視網膜A） 血管壁玻璃樣變性（2）肌型小動脈硬化（腦小A，腎小葉間A、弓形A） 內膜和彈力膜纖維化，平滑肌增生（3）彈力肌型動脈出現動脈粥樣硬化 （冠狀A、腦A

29、、主A）,,1、 功能紊亂期 全身細、小動脈痙攣，無器質性病變 全身動脈血壓輕度波動性增高,【分期】,,,3、 內臟病變期（1）高血壓性心臟病 外周血壓升高導致心臟負荷加重而使左心室肥厚。 代償期——向心性肥大（心室壁厚而心腔不擴張） 失代償期——離心性肥厚（心室擴張和室壁變?。?心力衰竭,,【鏡下】入球小A玻璃樣變、肌型小A硬化；腎小球纖維化、玻變，小管萎縮；相鄰腎小球代償性肥大，小管擴

30、張；間質纖維化、淋巴細胞浸潤。,（2）高血壓腎臟改變,【大體】原發性顆粒性固縮腎 雙側腎臟對稱性縮小， 腎包膜不易剝離， 表面呈現細顆粒狀。,（3）高血壓腦的改變 腦部血管病變引起腦水腫：高血壓腦病腦梗死：腦軟化，多發微梗死灶；大范圍梗死常見于大腦中動脈阻塞，腦出血：高血壓最嚴重的并發癥；常發生在大腦中動脈的豆紋支， 出血位于基底節和內囊區,（4）視網膜改變表現為視網膜動脈硬化，動靜脈交

31、叉受壓眼底滲出、出血，視乳頭水腫,高血壓眼底改變目前采用Keith-Wagerner眼底分級法，共分四級：Ⅰ級，視網膜動脈變細；Ⅱ級，視網膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫；Ⅲ級，眼底出血或棉絮樣滲出；Ⅳ級，出血或滲出物伴視神經乳頭水腫,（4）視網膜改變表現為視網膜動脈硬化，動靜脈交叉受壓眼底滲出、出血，視乳頭水腫,（二）死因腦出血，腎功能衰竭，充血性心力衰竭冠狀動脈阻塞,緩進型高血壓和急進型高血壓,緩進型（良性）

32、 急進型（惡性）發病率 高（95%） 低（5%）年齡 中年或老年 中青年 血壓 ≥140/90mmHg 持續性舒張壓>130mmHg癥狀 輕 重病變 細小動脈玻變 增生性小動脈硬化， 硬化 壞死性細動脈炎病程

33、 ＞10年 1 -2 年死因 腦出，心衰 腎功能衰竭，尿毒癥,概念：鏈球菌感染后發生的非化膿性炎癥性疾病，累及全身結締組織，心臟、動脈、關節、韌帶、皮下組織和神經系統，兒童時期起病。 特點： 本質 － 炎癥 分布－全身 機理 － 免疫 病程－復發 最常累及 心臟、關節，其次為皮膚、腦和血管等,第五節 風濕?。≧

34、heumatism）,分類： 風濕熱 ： 急性期， 一過性，可多次發作 5 -15歲首次發病 慢性風濕性心臟?。?多次反復發作的后果 心臟瓣膜病變的重要原因 40歲以下成人最常見的心臟病,第五節 風濕?。≧heumatism）,一、病因與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關 咽峽炎、扁桃體炎在先，血清學 ASO、ASK增高2.

35、與鏈球菌感染引起的免疫反應有關 無菌性，非化膿性炎癥， 潛伏期 2-3周，相當于Ab形成期 ⒊ 可能的機制 抗原抗體交叉發應學說,第五節 風濕?。≧heumatism）,二、病理變化 肉芽腫性炎 （心臟、動脈、皮下組織） 1 、變質滲出期 持續約1個月 炎性滲出 漿液、纖維素滲出，少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤結締組織 粘液樣變性、 纖維素樣壞死,⒉ 增生期（肉芽腫期）：持續 2

36、-3個月 巨噬細胞聚集、增生 Aschoff 細胞（風濕細胞）： 大，漿略嗜堿，核膜明顯 染色質密集于中央，梟眼樣、毛蟲樣 Aschoff 小體 (風濕小體)： 間質、小血管旁，卵圓形； 纖維素樣壞死，Aschoff細胞，其他炎細胞⒊ 瘢痕期（愈合期）： 持續2 -3個月，纖維化，疤痕形成,,,⒉ 增生期（肉芽腫期）：持續 2 -3個月 巨噬細胞聚集、

37、增生 Aschoff 細胞（風濕細胞）： 大，漿略嗜堿，核膜明顯 染色質密集于中央，梟眼樣、毛蟲樣 Aschoff 小體 (風濕小體)： 間質、小血管旁，卵圓形； 纖維素樣壞死，Aschoff細胞，其他炎細胞⒊ 瘢痕期（愈合期）： 持續2 -3個月，纖維化，疤痕形成,,（1）風濕性心外膜炎 (rheumatic pericarditis) 漿液滲

38、出－心包積液 纖維素滲出－“絨毛心”， (cor villosum) 機化粘連-縮窄性心包炎,風濕性心臟病 (rheumatic heart disease，RHD) 風濕性全心炎 （rheumatic pancarditis）,三、不同器官的風濕病變,（2）風濕性心肌炎 (rheumatic myocarditis)左室壁，室間隔，左室乳頭肌病變明顯心肌間質 小動脈周圍 Aschof

39、f 小體；活動期 可見到灶性心肌炎和心肌纖維壞死；兒童 可誘發心力衰竭、傳導障礙致死,最常累及二尖瓣，其次二尖瓣和主動脈瓣聯合受累 初期：瓣膜充血，水腫，變性，炎癥，內皮脫落； 瓣膜閉鎖緣、血流沖擊面細小、疣狀贅生物（白色血栓） 后期：贅生物機化，纖維化→ 瓣膜畸形（狹窄，關閉不全） 左房后壁 Mc Callum斑,（3） 風濕性心內膜炎 (rheumatic endocarditis),,

40、Mc Callum’s斑：風濕性心內膜炎時，二尖瓣后上方的左房內膜不規則增厚。,疣狀贅生物（vegetation）,瓣膜閉鎖緣、近血流面，疣狀主要由血小板和纖維素構成，其內不含細菌,（3） 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis),,2、風濕性關節炎,大關節最常受累；滑膜充血、腫脹、關節液增多；關節紅、腫、熱、痛，功能障礙；游走性，復發性無后遺癥舔過關節，咬傷心臟,3、皮膚病變 環形紅斑、 皮

41、下結節,4、其它改變（1）風濕性動脈炎 纖維素樣壞死→ 瘢痕 （2）風濕性腦病 常累及大腦皮質、基底節、丘腦、小腦 小舞蹈病--當風濕病變累及錐體外系（紋狀體、黑質等部位）時，患兒可出現面肌及肢體不自主運動，稱為小舞蹈病，多見于5-12歲小女孩。,第六節 心瓣膜病,各種原因損傷或先天發育異常造成的心瓣膜器質性病變 表現為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全， 最終導致心功能不全，引起全身血液循環障礙。部

42、位：最常累及二尖瓣，其次主動脈瓣 三尖瓣、肺動脈瓣病變較少見病因：風濕性心內膜炎、亞急性細菌性心內膜炎 等,第六節 心瓣膜病,類型：瓣膜口狹窄（stenosis）：血流通過障礙 瓣膜增厚、粘連；瓣膜環硬化、縮窄。瓣膜關閉不全（insufficiency） ：一部分血液返流 瓣膜增厚、縮短、卷曲；破裂、穿孔； 腱索縮短，粘連瓣膜雙病變：狹窄＋關閉不全聯合瓣膜

43、?。簝蓚€以上瓣膜病變,一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis）,正常成人二尖瓣膜：由主瓣和小瓣組成; 瓣膜口面積約為5cm2 二狹依據瓣膜口面積分為： 輕度/1.5-2.0cm2；中度/1.0-1.5cm2； 重度/小于1.0cm2依瓣膜病變程度可分為：①隔膜型，瓣膜

44、輕-中度增厚，主瓣仍可輕度活動；②漏斗型，瓣葉間嚴重粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀； 腱索及乳頭肌明顯粘連短縮； 常合并關閉不全。,一、二尖瓣狹窄 正常成人二尖瓣 瓣膜口面積約為5cm2,血流動力學改變 病理變化 臨床表現 左房→左室受阻 渦流 心尖區舒張期

45、 隆隆樣雜音 左心房壓力↑ 左房肥大、擴張 X線：梨形心 肺V、cap壓力↑ 肺淤血、水腫 咯血、

46、 呼吸困難 肺A高壓 右心肥大、擴張 右心功能不全 體循環V淤血,,,,,,,二、 二尖瓣關閉不全 （mitral insufficiency),左室收縮時血液 左室血量↑

47、 左室反流 ＋肺V回流 →左房血量↑→ 容量負荷↑ → 代償性肥大→ 失代償 → 左心衰 → → 肺動脈高壓 → 右心衰 臨床表現： 聽診－心尖區收縮期吹風樣雜音， X線－四個心腔均擴大，球形心 肺淤血、體循環淤血,二、 二尖瓣關閉不全 （mitral insufficiency),左室收縮時血液

48、 左室血量↑ 左室反流 ＋肺V回流 →左房血量↑→ 容量負荷↑ → 代償性肥大→ 失代償 → 左心衰 → → 肺動脈高壓 → 右心衰 臨床表現： 聽診－心尖區收縮期吹風樣雜音， X線－四個心腔均擴大，球形心 肺淤血、體循環淤血,三. 主動脈瓣狹窄 (aortic valve ste

49、nosis),左室排血受阻壓力負荷↑ → 左室向心性肥大 → →失代償 → 左心衰→ 臨床表現： 聽診－主動脈瓣區收縮期粗糙、噴射性雜音 X線－左室肥大、擴張，靴形心 心絞痛、脈壓減小,四. 主動脈關閉不全 (aortic valve Incompetence),舒張期 主A血反流 →左室血量↑→左室肥大→失代償→左心衰→→臨床表現： 聽診－主動脈瓣區舒張期吹風樣雜音 X線－左心肥大、擴張，靴形心

50、脈壓增大，周圍血管征－水沖脈，股動脈槍擊音， 毛細血管搏動現象,單項選擇,B,B,1. 良性高血壓病人最常見的死亡原因是： A 心力衰竭 B 腦出血 C 高血壓腦病 D 腦血栓形成 E 腎功能衰竭,B,2. 高血壓病腦出血的血管多為： A 大腦前動脈 B 豆紋動脈 C 大腦后動脈 D 基底動脈 E

51、大腦中動脈,3.風濕病中最具診斷意義的是： A 膠原纖維的纖維素樣壞死 B 風濕小體 C 心肌間質的炎癥細胞浸潤 D 心外膜纖維素滲出 E 心瓣膜贅生物,4.關于風濕病，下列敘述何者是錯誤的： A 它的診斷性病變是風濕小體 B 在某些部位可以是滲出性病變 C 病變反復發作可引起心瓣膜病 D 常引起關節炎并造成關節僵直、畸形 E 它屬于

52、結締組織病,D,5.風濕性心內膜炎最常累及的瓣膜是： A 二尖瓣 B 肺動脈瓣 C 三尖瓣 D二尖瓣和主動脈瓣 E 主動脈瓣,A,B,6.二尖瓣狹窄時心臟形態的改變首先是： A 左心室肥大擴張 B 左心房肥大擴張 C 右心室肥大擴張 D 全心肥大擴張 E 以上均不是,7.冠狀動脈粥樣硬化的好發部位最常見的次序是： A 左前降支、右主干、左主干及左旋支 B