糖尿病糖尿病酮癥酸中毒dka

1、代謝疾病和營養疾病,糖尿?。―iabetes Mellitus),糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高 引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 以高血糖、高血酮為主要臨床表現,誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創傷妊娠和分娩精神刺激等,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿

2、 失代償性酮癥酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力,,,二、嚴重失水 1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫 水，滲透性利尿 2. 大量酸性代謝物的排除 3. 酮體從肺排除 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟 失過多,,三、電解質平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮

3、 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯 早期細胞內鉀外移，血鉀正?；?偏高。補充血容量、使用胰島素、糾酸后， 嚴重低血鉀 低血磷,,四、攜氧系統失常 糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減 少，血紅蛋白與氧的親和力增加 酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,,五、周圍循環衰竭和腎功能障礙 血容量減少 酸中毒致微循環障礙 急性腎功能衰竭,,六、中樞神經功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度

4、增加 循環衰竭、腦細胞缺氧 嗜睡、反應遲鈍、昏迷,臨床表現,煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、 脈細速、血壓下降、尿量減少,實驗室檢查,一、尿 尿糖、尿酮強陽性 可有蛋白尿,二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L

5、 血酮體 HCO3- 血氣分析 血鉀 BUN、Cr 血清淀粉酶 血漿滲透壓 WBC+DC,,診斷和鑒別診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。 　 DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,防治,一、預防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）輸液 失水達體重10%以上 最

6、初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠 體溶液并抗休克,（二）胰島素治療 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續靜脈滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1）

7、開始進食后，皮下注射胰島素 血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U,,（三）糾正電解質 補鉀 根據尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 補堿 補堿過多過快的不利影響： 1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒 2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增 加，加重組織缺氧 3.促進鉀離子向細胞內轉移,（五）處理誘

8、因和防治并發癥 1.休克 2.嚴重感染 3.心力衰竭 4.腎功能衰竭 5.腦水腫 6.胃腸道表現,（六）護理清潔口腔、皮膚預防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）,多見于老年人，好發年齡50～70歲約2/3病人發病前無糖尿病病史病情危重，并發癥多，病死率高，達40%,誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養、限水、某些藥物、輸葡

9、萄糖發病機制： 未明 年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，導致神經精神癥狀,多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、 少數患者休克，少尿或無尿 2. 神經精神癥狀 表現為嗜睡、幻覺、定向障 礙、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、 肢體癱瘓、昏迷,臨床表現,血糖

10、常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血鈉>155mmol/L 血滲透壓>350mmol/L 血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性 BUN 、Cr升高,實驗室檢查,中老年病人出現以下情況時，要考慮NHDC的可能：1. 進行性意識障礙伴脫水2. 合并感染、手術等應急時出現多尿3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出 現多尿

11、和意識障礙4. 無其他原因可解釋的中樞神經系統癥狀和體征5. 水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及 透析治療者,診斷和鑒別診斷,,早期診斷，積極搶救一、補液 　　治療前已休克，先輸等滲鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸低滲鹽水(0.6%)　　補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫　　失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足,治療,二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時用量。劑量過大，血糖下降