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文檔簡介
1、EB病毒感染與傳染性單核細胞增多癥,1,EB病毒epstein-barrvirus,EBv,嗜淋巴細胞的DNA病毒屬于皰疹病毒亞科又稱人類皰疹病毒4型人類是唯一的宿主傳播途徑:密切接觸、輸血及性傳播傳染源:患者和EBV攜帶者,2,致病機制,EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖,然后進入血液導致病毒血癥,繼而累及周身淋巴系統。因B淋巴細胞表面有C3受體,與EBV受體相同,故EBV主要感染B細胞,導致B細胞表面抗原改變,繼而引起
2、T細胞防御反應,形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。這種具殺傷能力的CTL——異型淋巴細胞,3,EB病毒表達的抗原,潛伏期細胞主要合成核抗原(NA)和潛伏膜蛋白(LMP)裂解期病毒基因完全表達,細胞主要合成早期膜抗原(MA)、早期細胞內抗原(EA)、衣殼抗原(VCA)單個EB病毒相關抗原的抗體檢測靈敏度或特異性低,需要一次同時測定多個抗體,提高靈敏度和特異性,4,抗NA抗體、抗EA抗體病程的后期出現
3、,在疾病恢復期也可升高是既往感染的標志。 VCA的抗體分類與意義抗VCA-IgM:該抗體出現早 大多數隨臨床癥狀的發展而達高峰 一般在病后4~8周消失 是急性期重要的診斷指標抗VCA-IgA:該抗體出現也較早抗VCA-IgG:持續終生,,5,出現以下一項或多項血清學檢查結果時,即可考慮EB病毒近期急性感染的指征:,抗VCA-IgM:>=
4、1:80(陽性+)抗VCA-IgA:>= 1:80(陽性+)抗VCA-IgG:>= 1:320(強陽性+++~++++),6,EB病毒感染相關疾病,非腫瘤性疾?。?傳染性單核細胞增多癥、口腔白癍、X染色體相關的淋巴增生綜合征腫瘤性疾?。?Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌其他疾?。?與免疫功能受損有關的平滑肌肉瘤、惡性組織細胞增生癥、類風濕性關節炎、川崎病、腎小球腎炎、病毒性心肌炎、急性特發
5、性血小板減少性紫癜、多發性硬化、再生障礙性貧血等,7,傳染性單核細胞增多癥 Infectious mononucleosis,IM,定義與流行病學1.傳染性單核細胞增多癥(IM)主要見于兒童和青少年,是EB病毒感染所致的一種急性傳染性疾病2.世界上90%以上的成人體內攜帶EBV3.在兒童中,EBV感染具有地域差異,亞洲和其他發展中國家,90%5-9歲兒童感染了EBV4.在西方國家,5-9歲的兒童只有50%感染,其感染年齡向后推
6、遲,8,臨床表現,資料表明,我國兒童IM的常見臨床表現和體征包括: 發熱(91.3%) 咽扁桃體炎(88.4%) 淋巴結腫大(78.3%) 頸部最常見,其次為腋下、腹股溝、腸系膜淋巴結 肝功能損害(75.4%) 肝腫大(66.7%) 脾腫大(47.8%) 胃腸道癥狀(44.9%) 黃疸(21.4%)
7、 皮疹(3-19%) 多形性皮疹:丘疹、斑丘疹、蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹,9,并發癥,1.嚴重的上呼吸道梗阻發生率約為0.1-1% 主要是因為舌、咽、腭、扁桃體形成的環狀淋巴組織中的淋巴結腫大及周圍組織炎性水腫,小嬰兒多見2.其它:早期可見眼瞼浮腫,可能因為淋巴管阻塞所致3.部分患者可出現水腫、蛋白尿、管型尿及血尿素氮增高等類似腎炎的表現,病變多為可逆性。4.并發心肌炎者約占6%,心電圖可表
8、現為T波倒置、低平及P-R間期延長。5.可有神經系統癥狀,但少見,主要為急性無菌性腦膜炎,腦干腦炎,周圍神經炎等6.其它少見的有胸腔積液,心包炎,血小板減少性紫癜,免疫性溶血性貧血,再生障礙性貧血,粒細胞缺乏等,10,實驗室檢查,一、異型淋巴細胞分析 EBV感染B細胞后引起 T-細胞防御反應,形成細胞毒性效應細胞(CTL),即異型淋巴細胞1.白細胞總數升高,以單核細胞增多為主,其中異型淋巴細胞≥10%有診斷意義2.異型淋巴細
9、胞一般在發病后的第3天出現,第1周逐漸增多,可達10%以上,第2~3周最高可達40%上,以后逐漸降低,持續5—7周3.異型淋巴細胞出現的時間以及持續時間都不固定,早期異型淋巴細胞的比例<10%,并不能就此否認IM的可能4.其它病毒如巨細胞病毒、人乳頭瘤病毒、弓形蟲等感染,也可引起異型淋巴細胞,故異型淋巴細胞≥10%也不能確診IM,11,二、嗜異性抗體檢測 1.該抗體在1-2周出現陽性,3-4周達高峰,可持續3-6月。在
10、疾病第一周,25%患者可出現陰性結果。 2.= 1:80(陽性+) 抗VCA-IgA:>= 1:80(陽性+) 抗VCA-IgG:>= 1:320(強陽性+++~++++) 出現上述一項或多項血清學檢查結果時, 即可考慮EB病毒近期急性感染的指征,實驗室檢查,12,診斷標準,1. 張之南,血液病診斷及療效標準.2版.北京科學出版社1998.252.《
11、血液病診斷及療效標準》: ①臨床表現為發熱,咽峽炎,淋巴結腫大,肝脾腫大及皮疹 ②外周血白細胞分類以淋巴細胞為主,異型淋巴細胞占白細胞 總數10%及以上 ③EBV-VCA-IgM陽性 ④除外傳染性單核細胞增多綜合征 具備標準①項中任意3項,并同時具備③ ④項,有或無②項均可診斷——————————————————————————— 其它病毒如:巨細胞病毒、弓形蟲、腺病毒、肝炎病
12、毒、HIV、風疹病毒、支原體等感染,也可引起相似的癥狀——類傳染性單核細胞增多癥(傳染性單核細胞增多綜合征),13,診斷標準,2.諸福棠實用兒科學(第7版,2002年出版)診斷標準 ①同時出現發熱、咽峽炎、淋巴結及肝脾腫大 ②外周血白細胞分類,淋巴細胞占50%以上或淋巴細胞總數高于5×109/L,異常淋巴細胞比例≥10%或總數高于1×109/L ③血清EBV-VCA-IgM陽性 ④CD4/C
13、D8比例下降 ——————————————————————————— 急性期CD8+T細胸(異型淋巴細胞)與其活性細胞顯著增加,殺死攜帶病毒的B細胞,從而抑制B細胞的異常增殖,致使T細胞、B細胞功能均受到抑制 急性期呈現免疫功能異常表現,CD3+T細胞增加,CD4+T細胞和CD19+T細胞明顯下降,14,無特異性治療自限性對癥治療抗病毒治療——爭議丙種球蛋白糖皮質激素,治療方案,15,抗病毒治療,無環的
14、核苷類似物及核苷酸類似物 更昔洛韋(療效優于后者)、阿昔洛韋、西多福韋等新合成的復合物 馬立巴韋(耐藥性大,臨床使用少)干擾素(IFN-α) 半衰期短,并可引起嚴重的副作用如乏力、發熱、食欲減退、精神抑郁,甚至是骨髓抑制。有病案報道若治療上長期使用,可能會對神經系統造成不利的影響。,16,丙種球蛋白(IVIG),中和抗原和炎癥細胞因子與免疫復合物的抗原結合,改變其免疫復合物的分子量大小,使其易于被吞噬細
15、胞吞噬報道顯示,對于重癥傳單,大劑量丙種球蛋白沖擊治療[1g/ (Kg·d),連用2天],有明顯療效,17,糖皮質激素,單純EBV-IM的治療療效——爭議 ①療效不肯定 ②對并發癥的發生率和病程長短無差異與EBV-IM相關的并發癥治療上,糖皮質激素被認為是主要的治療藥物。 ①呼吸道梗阻 ②血小板減少伴有出血癥狀 ③神經系統合并癥 出現上述并發癥時,一般用
16、潑尼松1mg/ Kg/d,7天后減量,2周后停藥。,18,預后評估,預后良好無并發癥者病程2-4周,部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力等癥狀可持續數周或數月。伴有先天性免疫缺陷者預后不良,病情迅速惡化,可致死。病死率為1-2%,死因為脾破裂、腦膜炎、心肌炎等。,19,兒童EB病毒相關性噬血細胞綜合征,近年來,傳染性單核細胞增多癥伴發噬血細胞綜合征越來越引起人們重視,該癥是由于感染或非感染因素引起的自然殺傷細胞功能調節障礙,導致淋
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